Bağırsak metaplazisi genellikle bu tip bir hücrenin normalde bulunmadığı yerlerde bağırsak benzeri hücrelerin gelişimini içerir. Bu durum genellikle, bakteri, kişi veya çevresel faktörlerin neden olduğu kronik enflamasyona bağlanır. Farklılaşmış hücre tipi sıklıkla mide ve yemek borusu bölgelerinde gelişir, ancak vücutta herhangi bir yerde oluşabilir. Tedavi, nedensel faktörlerin ortadan kaldırılmasını içerebilir.
Bu durum genellikle sabit bir rejeneratif işlem normal skuamöz hücreleri sütunlu mukoza hücrelerine dönüştürdüğünde meydana gelir. Hücre zarları ve çekirdekleri genellikle çarpıktır ve asidik müsin içeren vaküollere sahiptir. Adından da anlaşılacağı gibi, dönüştürülen hücreler bağırsaklarda bulunanlara benzer. Bu anormal hücreler sigortalanır ve etkilenen bölgeye yayılabilir. Genellikle iyi huylu bir değişiklik olarak kabul edilmekle birlikte, durum genellikle malignite öncesi ile eşittir.
Fokal intestinal metaplazi, durumun iki sınıflamasından biridir ve iki varyasyonu vardır. Bu fokal form genellikle kronik mukozal yaralanma veya tahrişe cevap olarak ortaya çıkar ve ayrıca tam veya eksik olarak sınıflandırılır. Hastalığın tam fokal formları genellikle ince bağırsakta sık görülenlere benzeyen hücreler üretir. Hücreler, bağırsak hücreleri olarak görünmelerini ve işlev görmelerini sağlayan bir olgunlaşma sürecine tabi tutulur. Peptitleri salgılayabilir ve besinleri emebilirler.
Fokal metaplazinin diğer bir varyasyonu genellikle eksik intestinal metaplazi olarak adlandırılır. Bu formda, dönüştürülmüş hücreler, kalın bağırsakta bulunan mikroskobik yapılara benzer. Etkilenen organ, genellikle kolonla ilişkilendirilen, kadeh hücreleri ve ilkel villus içerir.
Mukus bezi bağırsak metaplazisi genellikle ülseratif koşullara sekonder gelişir. Bağırsak metaplazisinin ikinci ana sınıflandırmasıdır. Gastrik bezlerin erozyonu sonunda mukoza bezlerinin gelişmesine yol açabilir.
Doktorlar endoskopik değerlendirme sırasında bağırsak metaplazisini keşfedebilirler. Hastalığın erken evreleri genellikle beyaz plaklar veya yamalar şeklinde ortaya çıkar. Anormal hücreler de renksiz bölgeler olarak görünebilir. Kesin tanı genellikle biyopsi ve mikroskobik incelemeyi içerir. Bazı şartlar altında durum geri dönüşümlü olabilir.
Helicobacter pylori'nin neden olduğu patolojik stres sık sık bağırsak metaplazisine yol açabilecek iltihaplanma ve doku ülserlerine neden olur. Antibiyotik tedavi rejimleri genellikle bakterileri ve sonraki tahrişi ortadan kaldırabilir. Gastrik tahrişe katkıda bulunan fizyolojik stres faktörleri, C vitamini, alkol tüketimi ve sigara içimi eksik diyetleri içerir. Steroid olmayan anti-enflamatuar ilaçların kronik kullanımı da bu durumu yaratabilir.
Bazı otoimmün hastalıklar, midenin parietal ve baş hücrelerine saldırarak kronik iltihaplanma ve yaralanmalara neden olur. Birçok durumda, kontrol edilebilir faktörleri tersine çevirmek, dokulara normal şekilde iyileşme fırsatı verir. Geniş veya ciddi intestinal metaplazi vakalarına sahip kişiler, ablasyona veya hasar görmüş dokunun cerrahi olarak çıkarılmasına maruz kalabilir.
