Patofizyoloji , normal biyolojik işlemler anormal hale geldiğinde meydana gelen değişiklikleri tanımlayan bir terimdir. Bu nedenle, osteoporoz patofizyolojisi, osteoporozun bir sonucu olarak vücutta meydana gelen değişiklikleri ifade eder. Bu rahatsızlığı olan kişilerde, genellikle uzun süreli kalsiyum eksikliğinin bir sonucu olarak, kemik yoğunluğu kaybıyla ilgili bazı semptomlar görülür.
Osteoporozun kendisinin, biri daha kırılgan kemiklerden biri olan hastalığı olan insanlarda tanınabilecek az sayıda spesifik semptomları vardır. Bu durum düşmelere ve diğer yaralanmalara bağlı olarak büyük oranda kemik kırılma riskine neden olur. Osteoporoz ile ilgili kırıklar normalde basit bir düşmeden zarar görmeyecek olan kemiklerde ortaya çıkma eğilimindedir. Bunlara bilek kemikleri, kalçalar, kaburgalar ve vertebral sütundaki kemikler dahildir.
Osteoporoz patofizyolojisinin temel nedeni, kemik yoğunluğunun korunmasına ilişkin iki faktör arasındaki dengesizliktir. Bu faktörler kemik oluşumu ve kemik emilimidir. Normal sağlıklı kemik sürekli onarılıyor ve yenileniyor; Bazı tahminler kemik dokusunun yüzde 10'una kadarının sağlıklı bir vücutta bu süreçten geçtiğini göstermektedir.
Kemik oluşumu, kemik maddesinin osteoblast adı verilen hücreler tarafından biriktirildiği bir işlemdir. Kemik rezorpsiyonu ters işlemdir: osteoklast adı verilen hücreler kemik maddesini emer. Bu iki işlem, sağlıklı kemik yoğunluğu seviyelerinin korunması için mükemmel dengede kalmalıdır. Osteoporozu olan bir kimsede, kemik oluşumu ve kemik rezorpsiyonu dengesizdir ve kemiğin daha az yoğun, daha kırılgan ve kırılmaya daha yatkın olmasına neden olur.
Birkaç farklı faktör kemik birikmesi ve emilim arasında bir dengesizliğe yol açabilir. En yaygın olanlardan biri menopoz sonrası kadınlarda meydana gelen östrojen seviyelerinde azalmadır. Bu azalma, kemik emilim oranının kemik oluşum oranına göre artmasına neden olur.
Osteoporoz patofizyolojisinin bir diğer yaygın mekanizması kalsiyum eksikliğidir. Kemik maddesi, vücuda kas kasılması ve nörotransmisyon gibi temel işler için ihtiyaç duyduğu kalsiyumun teminini sağlamak için sürekli olarak biriktirilir ve yeniden emilir. Yeniden emilen kemik, kan dolaşımına giren ve onu gerektiren hücrelere dağıtılan kalsiyum salgılar. Diyetle kalsiyum sağlanmadığında, mineralin daha fazla kemiklerden korunması gerekir ve bu işlem kemik maddesinin osteoblastlar tarafından bırakılma oranını azaltır. Bu eksiklik, D vitamini eksikliği ile daha da artabilir.
Tiroid ve paratiroid bezleri dahil diğer organlar osteoporoz patofizyolojisinde rol oynayabilecek hormonları salgılarlar. Tiroid bezi, kalsitonin adı verilen ve osteoblastlarla kemik birikim hızını artıran bir hormon salgılar. Paratiroid bezleri, kemik maddesinin geri çekilme hızını arttırmak da dahil olmak üzere birçok role sahip olan paratiroid hormonunu salgılar. Osteoporoz patofizyolojisinin gelişiminde bu iki hormondan herhangi birinin seviyesindeki bir dengesizlik önemli olabilir.
