Araştırmacılar, romatoid artritin (RA) tam patofizyolojisini tam olarak ortaya çıkarmamış, ancak birçok keşif şu anda Amerika Birleşik Devletleri'ndeki yaklaşık 2 milyon kişiyi etkileyen bu bağışıklık sistemi bozukluğu için faydalı tedavilerin kapsamını genişletmektedir. Romatoid artrit, vücudun bağışıklık hücrelerinin yanlışlıkla vücudun kendi dokularına veya organlarına saldırdığı otoimmün hastalıklar adı verilen bir grup hastalıktan biridir. RA durumunda, saldırı vücudun eklemlerinde meydana gelir, iltihaplanma, ağrı ve hareket bozukluğu oluşturur. Romatoid faktörü olarak adlandırılan bir antikor, bağışıklık sisteminin vücudun sağlıklı eklem dokularını yabancı doku olarak yanlış tanımlamasına ve bunların imha edilmesini hedeflemesine neden olur. Her ne kadar romatoid artritin kesin nedeni bilinmemekle birlikte, cinsiyet, enfeksiyon, genetik, sigara ve kötü düzenlenmiş bir bağışıklık sistemi gibi görünüşte çeşitli faktörler söz konusudur.
Dişiler, özellikle doğum sonrası birinci yılda, romatoid artriti erkeklerden üç kat daha sık geliştirir. Kadınlar tipik olarak ilk semptomları yaşam boyunca üçüncü ile beşinci yıl arasında geliştirir. Bilim adamları, iltihaplanma eğiliminde olan kadın seks hormonlarının, romatoid artrit patofizyolojisinde rol oynadığını varsaymaktadır. Kadınlarda RA sıklığının artması, diğer otoimmün hastalıklarda görülen deseni yansıtmaktadır.
Bilim adamları ayrıca, romatoid artrit patofizyolojisinde enfeksiyonun tetikleyici bir olay olarak hizmet edebileceğini de düşünüyorlar. Bir enfeksiyona cevap olarak, vücut, yabancı parçacıklara saldıran antikor adı verilen proteinler üretir. Antikorlar bakterilere yeterince spesifik değilse, bakterilere bir şekilde benzeyen normal vücut hücrelerine yapışabilir, hücreleri devre dışı bırakabilir ve bağışıklık hücreleri tarafından yok edilmeleri için işaretleyebilirler. Birçok doktor, “yürüme zatürree” sinin potansiyel olarak RA'yı tetikleyen ajanlar olmasına neden olan parvovirüs, kızamıkçık, herpes ve mikoplazmadan şüphelenmiştir. Ancak çalışmalar, tetikleyici bulaşıcı organizmaları kesin olarak doğrulayamadı.
Genel popülasyonun sadece yüzde 20'sinde mevcut olmasına rağmen, genetik kodlanmış hücre markörü HLA-DR4, Kafkas RA hastalarının üçte ikisinden fazlasında ortaya çıkar. Bu antijen markeri için genetik kod, insanlarda altıncı kromozomun kısa kolunda bulunur. Markörü olan hastalar, olmayanlara göre romatoid artrit gelişme şansı artar. Bununla birlikte, markörün varlığı romatoid artritin başlangıcını garanti etmez. Araştırmacılar, markörün sadece genetik bir yatkınlığı gösterdiğine inanıyor.
Sigara içmek, romatoid artrit patofizyolojisi geliştirme riskini iki katına çıkarır. 25 yıldan daha fazla sigara içen hastalar, romatoid artrit olma olasılığını kemik erozyonu gelişimi ile üç kat arttırmaktadır. Tütün kullanımı, beyaz kan hücresi sayısını ve antikorun dolaşımdaki kan seviyelerini, romatoid faktörü arttırır. Sigara içme ile RA arasındaki bağlantı erkeklerde kadınlardan daha güçlüdür.
Şüphesiz, bağışıklık hücreleri ve eklemleri kaplayan hücreler, romatoid artritin kronik eklem iltihabı özelliğine aracılık eder. Beyaz kan hücreleri eklemlere akar ve ağrıya, şişmeye, sıcaklığa ve kızarıklığa neden olur. Hücreler ayrıca, eklem astarının ve kıkırdakta iz kalmaması ve tahrip edilmesine neden olan sitokinler, antikorlar, interlökinler ve tümör nekroz faktörleri (TNF) de dahil olmak üzere kimyasal aracıları serbest bırakır. Geç aşamalarda, kemik aşınır ve eklem bozulur. Sitokinler ayrıca kas ağrıları, kilo kaybı ve ateş gibi romatoid artritin tüm vücut patofizyolojisini de üretirler.
