Bir pıhtılaşma kademesi, vücudun aşırı kan kaybını önlemek için kan pıhtıları oluşturduğu bir işlemdir. Pıhtılaşma, doku zedelenmesi sonucu pıhtılaşmayı aktive eden dışsal yol veya doku zedelenmesi olmadığında bir kan damarı duvarındaki anormalliklere yanıt olarak pıhtı oluşturan iç yolak ile başlar. Dışsal ve içsel yollar farklı şekilde başlar ve daha sonra her ikisi de birleşik yola ilerler. Her iki yol da, I ila XIII arasındaki Romen rakamları ile temsil edilen çoklu pıhtılaşma faktörlerine dayanır. Bu pıhtılaşma faktörleri, koagülasyon kaskadı sırasında aktive olana kadar vücutta inaktif formlarda bulunur.
Dışsal yol pıhtılaşma kademesinin iki yolunun en sık ve en aşina olanıdır. Kesik veya kontüzyon gibi bir doku yaralanması kanamaya neden olduğunda, yaralanan kan damarları daralır. Ardından, doku faktörü veya faktör III olarak adlandırılan bir glikoprotein, hasarlı dokunun içinden serbest bırakılır. Daha sonra, kandaki faktör VII olarak adlandırılan bir protein, doku faktörüne bağlanır ve bu bağ, onu faktör VIIa'ya dönüştürerek faktör VII'yi aktive eder. Faktör VIIa daha sonra faktör Xa'yı oluşturmak için kanda dolaşan faktör X moleküllerini ayırır. Bu noktadan itibaren, dış ve iç yollar aynıdır ve birleşik yol olarak bilinir.
Pıhtılaşma kademesinin kendine özgü yolu, bir kan damarı hasarlı duvarındaki kollajen ile kan temas ettiğinde başlar. Bu, Hageman faktörü olan faktör XII'nin, XIIa faktörü aktif biçimine dönmesine neden olur. Faktör XIIa, faktör XI'yi, faktör IX'u faktör IXa'ya dönüştüren faktör XIa'ya dönüştürür. Hemofili B, faktör IX'taki eksiklik ile karakterize genetik bir kanama bozukluğudur. Faktör IXa, faktör X'i faktör Xa'ya dönüştürür; bu, içsel yolun birleşik yola katıldığı noktadır.
Birleştirilmiş yolakta, faktör Xa, faktör IIa veya trombini oluşturmak için faktör II veya protrombini aktive eder. Trombin, kanın trombositlerini aktive eder ve etkilenen bölgede bir araya gelmelerine ve bir trombosit tıkaç oluşturmasına neden olur. Von Willebrand faktörü (vWF) adlı bir madde, trombositlerin yaralı bölgeye yapışmasını sağlar. VWF eksikliği en sık görülen kalıtsal kanama bozukluğu olan von Willebrand hastalığına neden olur.
Trombin, fibrin veya faktör Ia olarak adlandırılan bir fibröz protein oluşturmak için fibrinojen moleküllerini veya faktör I moleküllerini ayırır. Fibrin, trombosit tıpasını tutan ve bir pıhtı oluşturan bir ağ oluşturur. Trombin ayrıca sürekli olarak V ve VIII faktörlerini aktif formlarına dönüştürür, bu da pıhtılaşma kademesini ilerletir ve süreci hızlandırır. En yaygın hemofili tipi olan hemofili A, faktör VIII'de eksiklik ile karakterize genetik bir kanama hastalığıdır.
Pıhtılaşma kademesinin temel bir bileşeni, artık gerekmedikten sonra pıhtı çözmektir. Yaralanmadan sonra kan damarı duvarları inaktif doku plazminojen aktivatörü (tPA) serbest bırakır. TPA, pıhtıdaki fibrin ile temas eder ve aktif hale gelir. Aktif tPA, pıhtı içinde zaten mevcut olan plazminojen denilen bir maddeyi aktive eder. Plazminojen, pıhtıyı çözen plazmaya dönüşür.
Bir kişi aşırı kanarsa, doktorlar pıhtılaşma faktörlerini kontrol eden ve von Willebrand hastalığı veya hemofili gibi kanama bozukluklarını tespit eden kan testleri yapabilir. Karaciğer hastalığı ve lösemi gibi durumlar da pıhtılaşma kademesine müdahale edebilir ve aşırı kanama veya morarmaya neden olabilir, bu nedenle bu semptomları geliştiren bir kişi doktora görünmelidir. Kana ulaşan bir enfeksiyon sepsis olarak bilinen bir duruma neden olabilir, bu da tüm vücutta pıhtılaşma kademesinin kontrolsüz aktivasyonuna yol açar ve kardiyak olmayan yoğun bakım hastalarında en sık ölüm nedenidir. Pıhtılaşma kademesi karmaşık bir sistemdir ve her bir insanın hayatta kalması uygun işleve bağlıdır.
