Tromboksan A2, insan vücudunda sinyal molekülleri görevi gören eikosanoidler olarak bilinen lipitler grubunun bir üyesidir. Eikosanoidlerin tromboksan ailesi ayrıca tromboksan B2 içerir. Aktive trombositler, prostaglandin H2'yi tromboksan A2'ye dönüştürmek için tromboksan-A sentaz enzimini kullanır. Daha sonra lipit, daha fazla trombosit aktivasyonunu uyararak, topaklanmasını arttırarak ve kan damarlarını daraltmak için vazokonstriktör olarak görev yaparak pıhtı oluşumuna yardımcı olur. Birçok antikoagülan ilaç, bu molekülün oluşumuna veya fonksiyonuna karşı etki eder.
Eicosanoid lipidlerin dört ailesi prostasiklinler, prostaglandinler, lökotrienler ve tromboksanlardır. Eicosanoids, düz kas kasılması, pıhtı oluşumu, iltihaplanma ve uterus kasılması gibi vücut süreçleri için sinyal molekülleri görevi görür. Tromboksan A2 pıhtı oluşumunda anahtar bir bileşendir ve tromboksan B2 aktif olmayan metabolitidir. Aktif form çok dengesiz olduğundan, bilim insanları araştırma çalışmaları sırasında tromboksan A2 üretiminin bir göstergesi olarak tromboksan B2 seviyelerini test ederler.
Arakidonik asit, kırmızı et ve yumurta gibi yiyeceklerde bulunan bir lipittir. Vücutta, proteinler siklooksijenaz-1 ve siklooksijenaz-2 (COX-1 ve COX-2) araşidonik asidin prostaglandinlere dönüştürüldüğü reaksiyonları katalize eder. Prostaglandin H2, tromboksan A2'nin öncüsüdür.
Pıhtı oluşumu sürecinde trombin, yara bölgesinde trombositleri aktive eder. Aktif trombositlerde bulunan tromboksan-A sentaz enzimi prostaglandin H2'yi tromboksan A2'ye dönüştürür. Bu molekül daha sonra daha fazla trombositi aktive ederek kan pıhtısı oluşturan pozitif bir geri besleme döngüsü oluşturur. Lipid ayrıca, yaralanan kan damarının daralmasına ve kanamayı daha da engellemesine neden olur.
Bu molekül pıhtı oluşumu için çok önemli olduğu için birçok pıhtılaşma önleyici ilacın hedefidir. Örneğin aspirin, geri dönüşümsüz olarak COX enzimlerini etkisiz hale getirir ve prostaglandin H2 üretimini önleyerek tromboksan üretimini önler. İbuprofen gibi diğer nonsteroidal anti-enflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) de COX enzimlerini tersine çevrilemez şekilde inaktive eder. Bazı antikoagülanlar, tromboksan-A sentazı inhibe eder ve diğerleri, tromboksan A2 reseptör antagonistleridir.
Pıhtı oluşumu, tromboksan A2'nin 2011 yılı başındaki işlevlerinden en çok anlaşılanıydı, ancak eikosanoidlerin aktiviteleri ve vücuttaki diğer moleküller ile etkileşimleri çok karmaşık. Bazı çalışmalar, hasar görmüş arter duvarlarında yeni düz kas hücrelerinin çoğalmasını uyarmanın trombin ile etkileşime girebileceğini ve böylece kan damarı onarımında aktif bir rol oynadığını göstermektedir. Diğer çalışmalar, timus bezindeki bu molekül için reseptörlerin, timusta bulunan bazı hücrelerin apoptozisinde (programlanmış hücre ölümü) rol oynayabileceğini buldu. Timosit apoptoz sepsisi olan hastalar için immün problemler ve düşük sağkalım oranı ile ilişkilidir, bu nedenle bu alanda daha fazla çalışmak bu hastaların bakımı için değerli olabilir.
Tromboksan A2 reseptörleri akciğerlerde ve dalağın yanı sıra timusta da bol miktarda bulunur ve molekülün bu organlardaki işlevleri hala tam olarak anlaşılamamıştır. Daha yoğun bir çalışma, reseptör farklı organlarda ve eikosanoidin diğer moleküller ile etkileşiminin işlevlerini yerine getirmesi, bu önemli molekülün insan vücudunda oynadığı karmaşık rolleri aydınlatması muhtemeldir. Bu bilgi yeni ilaçların geliştirilmesinde paha biçilmez olabilir.
