副甲状腺ホルモンとカルシトニンの関係は？

副甲状腺ホルモンとカルシトニンは、体内で反対の効果を持つ2つのホルモンです。 血中のカルシウムレベルは副甲状腺ホルモンにより増加し、カルシトニンは血中のカルシウムを減少させます。 まとめると、副甲状腺ホルモンとカルシトニンはカルシウムの恒常性を調節するのに役立ちます。

副甲状腺で産生される副甲状腺ホルモンは、3つの方法で血中カルシウム濃度を増加させます。 骨を再吸収し、カルシウムを解放する細胞である破骨細胞の作用を促進します。 副甲状腺ホルモンは、小腸でのカルシウムの吸収を間接的に促進し、そこで血中に放出されます。 最終的に、このホルモンは尿によるカルシウムの損失を防ぎます。

甲状腺で作られたカルシトニンは、2つのメカニズムにより血液中のカルシウム濃度を低下させます。 破骨細胞の活性を低下させるため、骨にカルシウムが残ります。 さらに、尿細管がカルシウムを再吸収するのを防ぎ、尿を介して体内から排出されます。 基本的に、副甲状腺ホルモンとカルシトニンは、補完的な手段を介してタスクを完了します。

血中カルシウム濃度が異なると、副甲状腺ホルモンとカルシトニンが分泌されます。 カルシウムの血中濃度が1ミリモル濃度を下回ると、副甲状腺の受容体が活性化されます。 それに応じて、この腺はより高いレベルの副甲状腺ホルモンを産生します。 高レベルの血中カルシウムは、カルシトニン分泌を刺激します。 カルシウムレベルが分泌を好まない場合でも、低レベルの各ホルモンが産生され続けます。

適切なカルシウム血中濃度は、健康な機能に不可欠です。 副甲状腺ホルモンの過剰または不足により、病気を引き起こす可能性があります。 副甲状腺ホルモンのレベルを増加させる副甲状腺の腫瘍は、脱灰した骨と腎臓結石につながります。 腎臓がカルシウムを十分に吸収できない場合、副甲状腺ホルモンが継続的に産生され、弱く脱灰した骨が容易に壊れます。 副甲状腺ホルモンのレベルが不十分であると、けいれんを引き起こし、致命的となります。

カルシトニンレベルは特定の疾患に関連していますが、カルシトニンレベルがこれらの疾患状態を引き起こすと言う十分な証拠はありません。 実際、カルシトニン過剰につながる甲状腺腫瘍は、血中カルシウム濃度の低下を引き起こしません。 これは、人間が血中カルシウムを減少させる他の方法を持っているように見えるためです。 しかし、他の動物では、カルシトニンがはるかに重要な役割を果たします。

副甲状腺ホルモンとカルシトニンはどちらも治療目的に役立ちます。 副甲状腺ホルモンのパルス注入は逆説的に骨量を増加させる可能性があります。 しかし、副甲状腺ホルモンの継続的な投与は、骨量の減少につながります。 カルシトニンは、骨粗鬆症と同様に、血中カルシウムの過剰レベルをある程度治療するために使用できます。