脱分極とは

神経細胞は、細胞膜を横切る負の電荷を持ち、静止電位として知られています。 原形質膜は神経細胞を取り囲む薄い境界層であり、細胞の内部は外部と比較して負に帯電しているため、静止電位が存在します。 神経細胞間で信号を伝達する化学物質である神経伝達物質が膜に到達するか、膜が機械的に乱されると、膜を横切る電荷が変化し、より正になります。 この変化は脱分極と呼ばれ、特定のレベルに達すると、活動電位と呼ばれるものが生じ、電気インパルスが神経に沿って伝達されます。 活動電位に続いて、膜は再分極され、再び負に帯電し、静止電位を回復します。

神経細胞膜の静止電位は、膜の両側にある正に帯電したナトリウムイオンとカリウムイオンの不均等な濃度によって生み出されます。 セル内にはカリウムが多く、セル外にはナトリウムが多くあります。 この理由は、細胞膜にあるナトリウム-カリウムポンプであり、これはナトリウムを細胞から、カリウムを細胞に積極的に移動させます。

膜にはナトリウムおよびカリウムイオンが通過できるチャネルがありますが、膜が静止している場合、ナトリウムチャネルは閉じられ、カリウムチャネルの一部のみが開いています。 ナトリウムイオンはセルの外側に留まるように強制されますが、カリウムイオンの一部はセルから漏れて、開いたチャネルを介して結合します。 最終的な結果は、より多くの正に帯電したイオンが内部よりも細胞の外側になることであり、これにより、ニューロンの脱分極が発生する場合に必要な静止電位として知られる膜全体に負の電荷が生じます。

活動電位を発生させるには、まず、神経細胞を伸ばすか、神経伝達物質の到達によって刺激する必要があります。 ナトリウムチャネルが開き、ナトリウムがセルに流入し、内部の正に帯電したイオンの数が増え、膜全体の電位がより正になるため、脱分極効果が発生します。 脱分極がしきい値レベルに達すると、多くのナトリウムチャネルが一度に開き、活動電位が発生します。そこで完全な膜脱分極が突然起こり、脱分極も波のように神経細胞に沿って進みます。

脱分極後、不応期として知られる短い間隔の後に再分極が起こります。 その期間中、細胞に追加の刺激を加えても効果はありません。 不応期はほんの一瞬だけ続き、神経は1秒間に何度も発火します。 再分極には、ナトリウムが積極的に排出される前にカリウムイオンが最初にセルから移動することが含まれます。 膜電位が必要な負電荷に達すると、静止電位が達成され、神経は再び発火する準備が整います。