Co je faktor indukující apoptózu?

Programovaná buněčná smrt (PCD) nebo apoptóza je normální součástí metabolismu zvířat. Někdy může k tomuto procesu dojít ve špatném vývojovém stádiu, což způsobuje onemocnění. Za indukci buněčné smrti jsou obvykle enzymy zvané kaspázy zodpovědné. Alternativním procesem k dosažení PCD je protein zvaný apoptóza indukující faktor (AIF). Tento protein je umístěn v mitochondriích a přemístí se do jádra, aby způsobil degradaci DNA a následnou buněčnou smrt.

Apoptóza je normální součástí buněčného metabolismu. Lidské tělo neustále umírá buňky a poté je nahrazuje. Pokud proces není správně regulován, může mít vážný vliv na fyziologii člověka. Například rakovinné buňky podléhají PCD mnohem méně často než zdravé buňky a jsou schopny se šířit a stát se nádory. Alternativně, pokud regulace způsobí, že apoptóza dochází příliš často, mohou buňky zemřít, když jsou potřebné pro tkáňovou funkci.

Mitochondrie jsou buněčné struktury, které jsou separaTed ze zbytku buňky vnější membránou. Mají také vnitřní membránu. Mezi těmito dvěma membránami je prostor naplněný tekutinou, která obsahuje mnoho proteinů, zejména ty, které se podílejí na generování energie pro buňky. V tomto prostoru se nachází faktor indukující apoptózu a funguje v respirační cestě.

Mnoho proteinů zapojených do přinášení smrti buněk jsou kaspázy, ale faktor indukující apoptózu je zcela odlišný typ proteinu. Tento enzym je flavoprotein, specializovaný protein zapojený do přenosu elektronů. Nachází se v široké škále eukaryotických buněk, od lidí po rybník ciliate organism tetrahymena.

Když časné signály zahájí PCD,Vnější membrána mitochondrie se stává netěsnou. AIF je uvolněn z jeho kompartmentu v mitochondriích a vstupuje do cytosolu, kapalného prostředí buňky. Odtud dosáhne jádra. Tento protein způsobuje, že se DNA v jádru fragmentuje. V tomto procesu ovlivňuje strukturální integritu jádra narušením struktury chromatinu a přináší včasnou fázi programované buněčné smrti.

Regulace faktoru indukujícího apoptózu byla na zvířecích modelech velmi důkladně studována. To vedlo k korelaci AIF aktivity a smrti neuronových buněk. Nemoci, jako je Lou Gehrigova choroba, korelovala s takovou aktivitou ve studiích se zvířaty.

Je známo, že mnoho lidských chorob je způsobeno funkčními problémy s mitochondrií. Další typ misregulace může dojít k faktoru indukujícího apoptózu, zatímco je stále ve svém mitochondriálním umístění. Genetické studie korelovaly mutace, které ovlivňují AIF, zatímco je lokalizován v jeho normální celuleR kompartment do řady lidských chorob na základě poruchy mitochondrie.