ニューラルバックプロパゲーションとは何ですか？

ニューラルバックプロパゲーションは、神経回路を通って後方に移動する衝動の現象に与えられた名前です。活動電位は通常、特に軸索の丘のポイントから始まるセルから移動しますが、軸索を下って受信細胞とシナプスを形成する端子ボトンまで移動しますが、バックプロパゲート作用電位は、入力イオンの拡散により実際に後方に移動し、電圧格付けイオンチャネルが軸索を開きます。通常、ニューラルバックプロパゲーションには効果が短くなりますが、神経回路全体を移動する可能性があります。ほとんどのニューロンには、何度も分岐できる単一の軸索があります。この神経突起は、細胞から信号を送信するプロセスであり、ニューロンの他の神経突起である樹状突起は、一般的に信号を受け取るプロセスです。ニューラルバックプロパゲイションは、軸索および細胞体のイオンチャネルによって調節されます。

軸索は、軸索膜の端端から軸膜の終点までの活動電位を伝導する役割において機能します。これにより、軸索膜にチャネルを開いて細胞に積極的に帯電したイオンが脱分極し、電圧相当のチャネルが開くことができます。電圧依存型チャネルにより、カルシウムやカリウムなどの細胞にイオンをさらに積極的に帯電させることができます。細胞が-70mVの安静時電位を失い、入ってくるイオンの陽性電荷により脱分極になると、軸索の端にある末端ボトンから神経伝達物質で充填された小胞を「発射」し、放出します。

信号伝播は軸索に沿ったイオンチャネルとして機能します。ackpropagation。このプロセスは、軸索の丘で活動電位が開始され、通常どおり軸索を下って進むかもしれないが、反対方向に信号を伝導し、シナプスや近くの樹状突起セグメントを含む細胞体を脱分極させたときに発生します。樹状セグメントが脱分極されている場合、その領域内にあるシナプス後の密度は、他のニューロンからの着信シグナルに対して異なる反応を示します。神経バックプロパゲーションのいくつかの考えられる結果には、デンドロ脱膜阻害や膜の潜在的な修飾などの現象が含まれます。

長期増強（LTP）や長期のうつ病（LTD）のようなシナプス可塑性は、バックプロパゲートシグナルが着信信号を修正するため、神経バックプロパゲーションに関連しています。概念は基本的に見えるかもしれませんが、過去の経験に基づいて将来の行動を変えるという概念は、学習の可能な定義です。したがって、ある意味では、ニューラルBACKpropagationは、個々の細胞が分子レベルで「学習」できるようにすると言われるかもしれません。神経バックプロパゲーションは、新皮質、海馬、およびしばしば記憶、学習、または高度な神経可塑性に関連する他の脳領域で見られることがよくあります。