ニューラルバックプロパゲーションとは

ニューラルバックプロパゲーションとは、インパルスが神経回路内を後方に移動する現象に付けられた名前です。 活動電位は通常、細胞から（特に軸索小丘の点から）軸索を下って、受容細胞とシナプスを形成する末端ボタンに移動しますが、逆伝播活動電位は、実際には、入ってくるイオンの拡散によって後方に移動し、電圧を引き起こします。軸索を開くのではなく、開くイオンチャネル。 通常、ニューラルバックプロパゲーションには短範囲の効果がありますが、ニューラル回路全体を移動する可能性があります。

ニューロンの活動電位は、軸索が神経細胞の細胞体と出会う場所にある軸索小丘で開始されます。 ほとんどのニューロンには、何度も分岐できる単一の軸索があります。 この神経突起は細胞から信号を送信するプロセスであり、一方、ニューロン上の他の神経突起である樹状突起は、一般的に信号を受信するプロセスです。 神経の逆伝播は、軸索および細胞体のイオンチャネルによって制御されます。

軸索は、正電荷のイオンを細胞に流入させる軸索膜のチャネルを開き、それを脱分極させ、電位依存性チャネルを引き起こすことにより、軸索ヒロックから軸索の末端点までの活動電位を終末ボタンと呼ぶ役割で機能します開く。 電位依存性チャネルにより、カルシウムやカリウムなど、さらに正に帯電したイオンがセルに流入します。 細胞が-70mVの静止電位を失い、入ってくるイオンの正電荷のために脱分極すると、細胞は「発火」し、神経伝達物質で満たされた小胞を軸索の末端の末端ボタンから放出します。

信号伝播は、軸索に沿ったイオンチャネルとして機能し、近くの他のチャネルを開きますが、この信号伝播は逆方向に移動する可能性があり、開くと、ニューラルバックプロパゲーションと呼ばれます。 このプロセスは、活動電位が軸索小丘で開始されたときに発生し、通常どおり軸索を下って進行する可能性がありますが、反対方向に信号を伝導し、シナプスおよび近くの樹状突起セグメントを含む細胞体を脱分極させます。 樹状突起セグメントが脱分極すると、その領域内にあるシナプス後密度は、他のニューロンからの着信信号に対して異なる応答をします。 神経逆伝播の考えられる結果には、樹状突起樹状突起抑制や細胞発火特性を変化させる可能性のある膜電位修飾などの現象が含まれます。

バックプロパゲーション信号は入力信号を変更するため、長期増強（LTP）や長期抑制（LTD）などのシナプス可塑性は、神経バックプロパゲーションに関連付けられています。 概念は初歩的に見えるかもしれませんが、過去の経験に基づいて将来の行動を変えるという概念は、学習の可能な定義です。 したがって、ある意味では、神経逆伝播は、個々の細胞が分子レベルで「学習」できると言われているかもしれません。 神経の逆伝播は、多くの場合、記憶、学習、または高度の神経可塑性に関連する新皮質、海馬、および他の脳領域で見られます。