Co je kináza závislá na cyklinu?
cyklin-dependentní kináza, neboli CDK, je typ enzymatického proteinu, který sídlí v eukaryotických buňkách a hraje klíčovou roli v buněčném metabolismu a obnově, řada biologických procesů kolektivně označovaných jako buněčný cyklus. Několik proteinových kináz je také klasifikováno jako geny, což tvoří asi 2 procenta všech lidských genů. Mechanismus aktivity kinázy závislé na cyklinu je založen na fosforylaci nebo procesu přispívání fosfátových skupin do substrátových proteinů. Aby však byl protein modifikován fosforylací, musí tvořit komplex s jiným druhem proteinu známý jako cyklin. Proto se tento konkrétní specializovaný protein nazývá kinázou závislou na cyklinu. Jinými slovy, buňky jsou schopny navzájem komunikovat tím, že narušují cyklin-dependentní kinázové enzymy, aby sloužily jako chemické mEssengers. I když tento proces může být fascinující pro nadšence biologie, je pro lékařskou komunitu primární zájem kvůli jejím důsledkům ve vývoji nemoci. Ve skutečnosti je zhoršená transdukce signálu považována za z velké části odpovědné za nástup mnoha onemocnění, včetně srdečních chorob, cukrovky, rakoviny a mnoha autoimunitních poruch.
Jednou z nejslibnějších aplikací týkajících se léčby takových onemocnění je možnost zachycení aktivity kinázy závislé na cyklinu v buňkách. Ve skutečnosti bylo prokázáno, že několik léků určených k cílení a inhibici cyklin-dependentní kinázy podporuje apoptózu nebo buněčnou smrt. Tento výsledek je zvláště významný z hlediska boje proti růstu nádoru a šíření rakoviny. Kromě toho se zdá, že tato léčiva ovlivňují granulocyty neutrofilů, které přispívají k rozvoji chronických zánětlivých stavů, jako je Arthritis. Protože však tato léčiva mohou také ovlivnit dráhu zprostředkované kinázou závislou na cyklinu a vést k nežádoucím vedlejším účinkům, je zapotřebí více výzkumu k zajištění cílení pouze receptorových buněk.
Existují také různé druhy cyklin-dependentních kinázových proteinů, které mohou být zaměřeny na to, aby se zabránilo různým reakcím. Například inhibice kinázy 2 závislé na cyklinu může pomoci odradit vypadávání vlasů, ke kterému často dochází při léčbě chemoterapií, zatímco manipulace s kinázou 4 závislou na cyklinu může ovlivnit regulaci RB, proteinu spojeného s potlačením nádoru.
proteinové kinázy také fungují odlišně na buněčnou regulaci. Zatímco každý typ iniciuje fosforylaci půjčováním fosfátové skupiny z adenosin-5-trifosfátu (ATP), musí být také schopen připojit fosfáty k dostupné hydroxylové skupině patřící do jedné ze tří aminokyselin. Většina kináz toho dosahuje výběrem aminokyselin serin a threonin, zatímco jiní hledají tyrosin. Existuje však několik, které jsou kompatibilní se všemi třemi.