¿Cuál es la fisiopatología de las convulsiones?
Una convulsión ocurre cuando una porción del cerebro se excita demasiado o cuando los nervios en el cerebro comienzan a disparar juntos de manera anormal. La actividad de las convulsiones puede surgir en áreas del cerebro que están malformadas de defectos de nacimiento o trastornos genéticos o interrumpidos por infecciones, lesiones, tumores, accidentes cerebrovasculares o oxigenación inadecuada. La fisiopatología de las convulsiones resulta de un desequilibrio abrupto entre las fuerzas que excitan e inhiben las células nerviosas de tal manera que las fuerzas excitadoras tienen prioridad. Esta señal eléctrica se extiende a las células cerebrales normales circundantes, que comienzan a disparar en concierto con las células anormales. Con convulsiones prolongadas o recurrentes durante un período corto, el riesgo de futuras convulsiones aumenta a medida que se produce la muerte de las células nerviosas, la formación de tejidos cicatriciales y el brote de nuevos axones.
Las células nerviosas entre descargas normalmente tienen una carga negativa internamente debido al bombeo activo de iones de sodio cargados positivamente fuera de la célula. Descarga o disparo delLa célula nerviosa implica una fluctuación repentina de la carga negativa a una carga positiva a medida que los iones canales en la célula abierta y los iones positivos, como el sodio, el potasio y el calcio, fluyen hacia la célula. Los mecanismos de control excitatorios e inhibitorios actúan para permitir el disparo apropiado y evitar la excitación inapropiada de la célula. La fisiopatología de las convulsiones puede ocurrir debido a la mayor excitación de la célula nerviosa, una disminución de la inhibición de la célula nerviosa o una combinación de ambas influencias.
Normalmente después de una célula nerviosa, las influencias inhibitorias evitan un segundo disparo de la neurona hasta que la carga interna de la neurona regresa a su estado de reposo. El ácido gamma-amino-butírico (GABA) es el principal químico inhibidor del cerebro. GABA abre canales para iones de cloruro cargados negativamente para inundar la neurona excitada, lo que disminuye la carga interna y evita un segundo disparo dela célula nerviosa. La mayoría de los medicamentos contra la sepulsión reducen la fisiopatología de las convulsiones al aumentar la frecuencia de las aberturas del canal de cloruro o aumentar la duración durante la cual están abiertos los canales. Cuando hay una interrupción en las células que emiten GABA o los sitios del receptor para GABA, hay una falla en los canales de cloruro para abrir y templar la excitabilidad de la célula nerviosa.
igualmente significativo para la fisiopatología de las convulsiones son mecanismos que conducen a una mayor excitación de las neuronas. El glutamato es el principal mediador químico excitador en el cerebro, que se une a los receptores que abren canales para sodio, potasio y calcio en la célula. Algunas formas hereditarias de convulsiones implican una predilección por la activación excesivamente frecuente o sostenida de los receptores de glutamato, lo que aumenta la excitabilidad del cerebro y la perspectiva de la actividad de las convulsiones. Además, la propagación contigua de la actividad eléctrica a lo largo de las partes en capas del cerebro puede ocurrir de célula a CELL, una forma no química de propagación que no está sujeta a la regulación por mecanismos inhibitorios.
Los tratamientos para la fisiopatología de las convulsiones se dirigen no solo a las anormalidades moleculares que involucran los canales iónicos en las células nerviosas sino también la dispersión no química de la excitación en el cerebro. Las benzodiacepinas, como Valium, y los barbitúricos, como el fenobarbital, actúan para abrir canales de cloruro inhibitorios. La fenitoína o la dilantina evita el disparo repetitivo de las neuronas al cerrar los canales de sodio en las células nerviosas. En situaciones con convulsiones recurrentes mal administradas, el halotano puede evitar la transmisión no química de impulsos nerviosos. Además, la insulina y los esteroides cambian la función de los receptores de glutamato, suprimiendo la excitabilidad del cerebro.