발작의 병리 생리학이란 무엇입니까?

발작은 뇌의 일부가 과도하게 흥분되거나 뇌의 신경이 비정상적인 방식으로 함께 시작될 때 발생합니다. 발작 활동은 선천적 결함 또는 유전 적 장애로 기형이되거나 감염, 부상, 종양, 뇌졸중 또는 부적절한 산소화로 인해 중단 된 뇌 영역에서 발생할 수 있습니다. 발작의 병리 생리학은 흥분 력이 우선하도록 신경 세포를 자극하고 억제하는 힘 사이의 급격한 불균형에 기인한다. 이 전기 신호는 주변 정상 뇌 세포로 퍼져 비정상적인 세포와 함께 발사되기 시작합니다. 단기간에 걸쳐 장기간 또는 재발하는 발작으로, 신경 세포 사망, 흉터 조직 형성 및 새로운 축삭의 발아가 발생함에 따라 장래 발작의 위험이 증가합니다.

방전 사이의 신경 세포는 일반적으로 세포에서 양으로 하전 된 나트륨 이온의 능동 펌핑으로 인해 내부적으로 음전하를 갖는다. 신경 세포의 방출 또는 소성은 이온 채널이 세포 내로 개방되고 나트륨, 칼륨 및 칼슘과 같은 양이온이 세포 내로 유동함에 따라 음전하가 양전하로 갑자기 변동하는 것을 포함한다. 흥분 및 억제 제어 메커니즘은 모두 적절한 발사를 허용하고 세포의 부적절한 여기를 방지하도록 작용합니다. 발작의 병리 생리학은 신경 세포의 흥분 증가, 신경 세포의 억제 감소 또는 두 가지 영향의 조합으로 인해 발생할 수 있습니다.

일반적으로 신경 세포가 발화 한 후, 억제 영향은 뉴런의 내부 전하가 휴식 상태로 돌아올 때까지 뉴런의 두 번째 발사를 방지합니다. 감마-아미노-부티르산 (GABA)은 뇌의 주요 억제 화학 물질입니다. GABA는 음으로 하전 된 염화물 이온이 여기 된 뉴런으로 범람 할 수있는 채널을 열어 내부 전하를 줄이고 신경 세포의 두 번째 발사를 방지합니다. 대부분의 발작 방지 약물은 염화물 통로 개구부의 빈도를 증가 시키거나 통로가 열려있는 기간을 늘림으로써 발작의 병리 생리학을 줄입니다. GABA를 유발하는 세포 또는 GABA에 대한 수용체 부위를 파괴하는 경우, 클로라이드 채널이 신경 세포의 흥분성을 개방하고 조절하는 데 실패한다.

발작의 병리 생리학에서도 마찬가지로 중요한 것은 뉴런의 흥분을 증가시키는 메커니즘입니다. 글루타메이트는 뇌의 주요 흥분성 화학 매개체로, 나트륨, 칼륨 및 칼슘의 채널을 세포로 여는 수용체에 결합합니다. 일부 상속 된 형태의 발작은 글루타메이트 수용체의 과도하게 빈번하거나 지속되는 활성화에 대한 편향을 수반하여 뇌의 흥분성을 증가시키고 발작 활동의 가능성을 증가시킵니다. 더욱이, 뇌의 층상 부분을 따라 전기 활동의 연속적인 확산은 억제 메카니즘에 의해 조절되지 않는 비-화학적 형태의 증식 인 세포에서 세포로 일어날 수있다.

발작의 병리 생리학에 대한 치료는 신경 세포의 이온 채널과 관련된 분자 이상뿐만 아니라 뇌에서 흥분의 비 화학적 인 확산을 목표로합니다. 발륨과 같은 벤조디아제핀과 페노바르비탈과 같은 바르비 투르 산염은 염화물 억제 채널을 여는 역할을합니다. Phenytoin 또는 Dilantin은 나트륨 채널을 신경 세포로 차단하여 뉴런의 반복적 인 발사를 방지합니다. 재발 성 발작이 잘 관리되지 않는 상황에서 할로 테인은 신경 자극의 비 화학적 전염을 막을 수 있습니다. 또한, 인슐린과 스테로이드는 글루타메이트 수용체의 기능을 변화시켜 뇌의 흥분성을 억제합니다.