발작의 병리 생리학은 무엇입니까?

발작은 뇌의 일부가 지나치게 흥분되거나 뇌의 신경이 비정상적인 방식으로 함께 발사되기 시작할 때 발생합니다. 발작 활동은 선천적 결함이나 유전 적 장애로 인해 뇌의 영역에서 발생하거나 감염, 부상, 종양, 뇌졸중 또는 부적절한 산소화로부터 파괴 된 영역에서 발생할 수 있습니다. 발작의 병리 생리학은 흥분성 힘이 우선하는 신경 세포를 흥분시키고 억제하는 힘 사이의 갑작스러운 불균형으로부터 발생합니다. 이 전기 신호는 주변의 정상 뇌 세포로 퍼져서 비정상적인 세포와 함께 발사되기 시작합니다. 단기간에 걸쳐 장기 또는 재발 성 발작으로 인해 신경 세포 사멸, 흉터 조직 형성 및 새로운 축삭의 발아가 발생함에 따라 향후 발작의 위험이 증가합니다.

방전 사이의 신경 세포는 일반적으로 세포에서 양으로 하전 된 나트륨 이온의 활성 펌핑으로 인해 내부적으로 음전하가 있습니다. 배출 또는 발사신경 세포는 세포 개방으로의 이온 채널 및 나트륨, 칼륨 및 칼슘과 같은 양성 이온이 세포로 흐르기 때문에 음전하의 갑작스런 변동을 포함합니다. 흥분성 및 억제 제어 메커니즘은 모두 적절한 발사를 허용하고 세포의 부적절한 흥분을 방지하기 위해 작용합니다. 발작의 병리 생리학은 신경 세포의 여기 증가, 신경 세포의 억제 감소 또는 두 영향의 조합으로 인해 발생할 수 있습니다.

정상적으로 신경 세포 화재 후, 억제 영향은 뉴런의 내부 전하가 휴식 상태로 돌아올 때까지 뉴런의 두 번째 발사를 방지합니다. 감마-아미노-부티르산 (GABA)은 뇌의 주요 화학 물질을 억제하는 주요입니다. GABA는 음으로 하전 된 염화물 이온에 대한 채널을 열어 흥분된 뉴런으로 홍수를 맺고 내부 전하를 감소시키고 두 번째 발사를 방지합니다.신경 세포. 대부분의 항 종말 약물은 염화 채널 개구부의 빈도를 증가 시키거나 채널이 열려있는 기간을 증가시켜 발작의 병리 생리학을 감소시킵니다. GABA 또는 GABA에 대한 수용체 부위를 발행하는 세포에 중단이있을 때, 클로라이드 채널이 신경 세포의 흥분성을 열고 성화시키지 못하는 실패가 있습니다.

발작의 병리 생리학에 동일하게 중요한 것은 뉴런의 흥분을 증가시키는 메커니즘이다. 글루타메이트는 뇌의 주요 흥분성 화학 매개체이며, 이는 나트륨, 칼륨 및 칼슘을 세포로 개방하는 수용체에 결합합니다. 일부 유전 된 형태의 발작은 글루타메이트 수용체의 과도하게 빈번하거나 지속되는 활성화에 대한 편견을 포함하여 뇌의 흥분성과 발작 활동에 대한 전망을 증가시킨다. 또한 뇌의 층이있는 부분을 따라 전기 활동의 연속적인 확산이 세포에서 CE로 발생할 수 있습니다.LL, 억제 메커니즘에 의한 조절에 적용되지 않는 비 화학적 전파 형태.

발작의 병리 생리학에 대한

치료는 신경 세포의 이온 채널을 포함하는 분자 이상뿐만 아니라 뇌에서의 비 화학적 확산을 표적으로한다. Valium 및 Phenobarbital과 같은 Barbiturates와 같은 Benzodiazepines는 염화 억제 채널을 개방하기 위해 작용합니다. 페니토인 또는 딜란 틴은 나트륨 채널을 신경 세포로 폐쇄함으로써 뉴런의 반복적 인 발사를 방지합니다. 재발 발작이 제대로없는 상황에서, Halothane은 신경 자극의 비 화학적 전염을 방지 할 수 있습니다. 또한 인슐린 및 스테로이드는 글루타메이트 수용체의 기능을 변화시켜 뇌의 흥분성을 억제합니다.