細胞低酸素症とは

細胞レベルでの酸素欠乏は、細胞低酸素症と呼ばれます。 修正または逆転しない限り、細胞内機能は停止し、最終的には細胞死に至る。 枯渇の程度に応じて、細胞はエネルギーと酸素の不足を補おうとする全身のメカニズムを化学的に信号で伝える場合があります。 怪我や病気は、細胞の低酸素症を引き起こす可能性があります。 細胞低酸素症の治療には、酸素、水分、栄養の交換が伴います。

適切な酸素供給がなければ、セル内の電子輸送は適切に機能しません。 電子が蓄積し、細胞障害の複雑な進行を引き起こします。 ミトコンドリアは、細胞内のエネルギーを生成するオルガネラであり、膜電位を失い、アデノシン三リン酸（ATP）の生成をやめます。 栄養の安定供給がないため、細胞はATPの蓄えを使い果たします。 このアクションは、炎症プロセスを引き起こし、組織損傷を引き起こす可能性もあります。

細胞は、より多くの酸素を獲得しようとして血流を促進する化学信号を発します。 乳酸と酸化窒素が形成され、酸性環境を引き起こします。 無効な電気インパルスは、細胞老廃物の代謝を停止するリソソームに影響します。 また、電子の蓄積はナトリウム-カリウムポンプの活動を妨げ、カリウムが余分な細胞空間に溢れ、ナトリウムと水が細胞に入り、細胞浮腫と破裂の可能性を引き起こします。 また、細胞の低酸素は、適切な膜機能と細胞内の神経伝達物質の放出に必要な細胞のカルシウム供給を変化させます。

膜の損傷は、細胞の消化を開始する酵素の放出を引き起こします。 保護膜がないため、細胞は死に、細胞廃棄物、酵素、その他の化学物質が血流に入ります。 十分な量の乳酸と一酸化窒素は、全身反応を開始します。 乳酸は心臓の収縮能力を低下させます。 酸性信号は細動脈を脱感作し、中枢神経系ホルモンに対する血管の反応性を低下させます。 一酸化窒素は、血管拡張を引き起こし、毛細血管の透過性を高め、凝固メカニズムを開始して失血を抑制します。 低酸素症の外向きの兆候には、身体が酸素を交換しようとする際の呼吸数の増加が含まれます。

低酸素症は、無理な力による外傷、体液の喪失、長期にわたる圧力による組織の損傷など、酸素へのアクセスを妨げる状況によって引き起こされます。 正常な血流を妨げたり、酸素摂取量を減らしたりする病気も、細胞の低酸素症の一因となります。 一部の研究者は、多価不飽和脂肪の多い食事を維持すると、膜透過性と細胞の酸素吸収能力が低下すると考えています。 科学者は、酸素欠乏細胞とそれに続くプロセスが、癌性腫瘍の成長を促進する環境を作り出す可能性があると推測しています。

低酸素症の治療と管理には、一般的なケア手段が含まれます。 酸素補給と静脈内輸液は、適切な血流と酸素供給を確保することにより、さらなる細胞損傷を防ぎ、細胞複製を促進します。 経口または静脈内栄養の提供は、細胞機能に必要な栄養素を細胞が獲得するのを助けます。 医療提供者は、炎症プロセスを抑制する薬を処方することもあります。