細胞低酸素症とは何ですか？

細胞レベルでの酸素剥離は、細胞低酸素症と呼ばれます。修正または逆転しない限り、細胞内機能は停止し、最終的に細胞死につながります。枯渇の程度に応じて、細胞はエネルギーと酸素の欠如を補おうとする全身メカニズムを化学的にシグナルにする可能性があります。怪我や病気は細胞低酸素症を開始する可能性があります。細胞の低酸素症の治療は、酸素、液体、栄養の交換を伴います。

適切な酸素供給なしでは、細胞内の電子輸送は適切に機能しません。電子の蓄積、細胞障害の複雑な進行を引き起こします。細胞内でオルガネラを生成するエネルギーであるミトコンドリアは、膜電位を失い、アデノシン三リン酸（ATP）の生成をやめます。栄養が安定していないため、細胞はATP埋蔵量を枯渇させます。この作用はまた、炎症プロセスを引き起こし、組織の損傷を引き起こす可能性があります。乳酸ACIDと一酸化窒素形成、酸性環境を引き起こします。効果のない電気衝動は、代謝の細胞廃棄物を中止するリソソームに影響を与えます。電子の蓄積はまた、ナトリウムポタスシウムポンプの活性を妨げ、カリウムが細胞空間とナトリウムと水に浸水して細胞に入り、細胞浮腫と破裂の可能性を引き起こします。細胞低酸素症は、適切な膜機能と細胞内の神経伝達物質の放出に必要な細胞カルシウム供給も変化させます。

膜損傷は、細胞の消化を開始する酵素の放出を引き起こします。保護膜がないため、細胞は死に、細胞廃棄物、酵素、その他の化学物質が血流に入るようになります。十分な量の乳酸と一酸化窒素は全身反応を開始します。乳酸は心臓の収縮能力を低下させます。酸性シグナルもArteを脱色しますリオール、中枢神経系ホルモンに対する血管反応性の低下。一酸化窒素は血管拡張を引き起こし、毛細血管の透過性を増加させ、血球閉塞メカニズムを開始して失血を阻害します。低酸素症の外向きの兆候には、身体が酸素を置き換えるように努力するにつれて、呼吸速度の増加を含めることができます。

低酸素症は、長期にわたる塗布された圧力による鈍的外傷、液体損失、組織損傷など、酸素アクセスを妨げるあらゆる状況によって引き起こされます。正常な血流を妨げる病気や酸素摂取量を減らすことも、細胞低酸素症に寄与します。一部の研究者は、多価不飽和脂肪を多く含む食事を維持することで膜透過性と酸素を吸収する細胞の能力が低下すると考えています。科学者は、酸素に飢えた細胞とその後のプロセスが、癌性腫瘍の成長を促進する環境を作成する可能性があると推測しています。

低酸素症の治療と管理には、一般的なケア対策が含まれます。補助酸素と静脈内輸液はさらにcを防ぎます適切な血流と酸素供給を確保することにより、ELL損傷および促進します。経口または静脈内栄養を提供すると、細胞が細胞機能に必要な栄養素を獲得するのに役立ちます。医療提供者は、炎症プロセスを阻害する薬も処方する場合があります。