Hva er prostanoider?
Prostanoider er biologisk aktive, pro-inflammatoriske forbindelser avledet i kroppen fra den kjemiske modifiseringen av tre essensielle fettsyrer. Disse forbindelsene fungerer som signaliserende stoffer, og spiller en nøkkelrolle i kommunikasjon i sentralnervesystemet og kontroll av immun- og inflammatoriske prosesser. Gruppen av prostanoider består av prostaglandiner, prostacyclins og tromboxaner. Et enzym, kalt cyclooxygenase (COX), forårsaker konvertering av frie fettsyrer til prostanoider i en to-iscenesatt prosess. Mange medisiner, som aspirin, reduserer betennelse i kroppen ved å blokkere syntesen av prostanoidmolekyler gjennom hemming av cyklooxygenase.
De tre 20-karbon-fettsyrene som danner prostanoider er eikosapentaensyre, arachidonsyre og dihomo-gamma-linolensyre. Mens eikosapentaensyre er en omega-3-fettsyre, er de to andre omega-6 fettsyrer. Omega-6-produkter genererer mer betennelse enn Omega-3-produktene, ExplaIning helsemessige fordeler som tilskrives omega-3-fettsyrene. Den nøyaktige balansen mellom de to formene for fettsyrer i kostholdet påvirker blodtrykk, leddgikt, kardiovaskulær funksjon og mange andre kroppsprosesser eller sykdommer som har vært knyttet til betennelse i kroppen.
Prostanoider er ansvarlige for å forårsake mange av de lokale symptomene på betennelse, inkludert smerter, rødhet, hevelse og varme. Anti-prostanoid medisiner er rettet mot en av to isoformer av Cox, enten Cox-1, noe som forårsaker blodpropp, eller COX-2, noe som forårsaker smerter og betennelse. Noen medisiner etterligner imidlertid prostanoidene for å behandle erektil dysfunksjon, glaukom, magesår og pulmonal hypertensjon. I tillegg bruker fødselsleger to former for prostanoid-simulerende medisiner for å indusere arbeidskraft.
celler lagrer ikke prostanoider i kroppen, men de syntetiserer dem når de er påkrevd. Hendelser thaT utløse syntese av prostanoider inkluderer skade på cellen, vekstfaktorene eller prostanoider frigitt av en nabobedrag. En kompleks kaskade kulminerer i frigjøring av en fri fettsyre fra cellemembranen. Cox fester deretter to oksygenmolekyler til fettsyren, og danner et svært reaktivt og potensielt skadelig peroksydmolekyl. Frigjøring av peroksydet til ett oksygenatom produserer prostaglandin H (PGH), forløperen til alle prostanoidene.
United States National Institutes of Health rapporterer et høyt bevisnivå for at modifisering av kostholdet for å øke omega-3-fettsyrene, funnet i fet fisk, forbedrer resultatene hos pasienter med høyt blodtrykk, høyt triglyseridnivå og hjertesykdom. Det er også overbevisende bevis på at omega-3-fettsyrer kan forhindre revmatoid artritt og hjerte- og karsykdommer hos mottagelige pasienter. Videre kan omega-3 fettsyrer lindre symptomer på mental sykdom og psykiatriske lidelser. Mekanismene avsom omega-3-fettsyrene beskytter vev inkluderer forskyvning av omega-6 fettsyrer og konkurranse om Cox-enzymer.