血管内皮細胞とは何ですか？

血管内皮細胞は、主要な血管の内層を形成する平らな細胞です。 これらの細胞は血流の調節を助けます。 その滑らかな表面は、血液​​がスムーズに流れるようにします。 また、血圧の調整と凝固の防止にも役立ちます。

主要な血管は3つの層で構成されています。 外層は外膜外膜と呼ばれます。 この層は伸縮性があり、コラーゲンとエラスチンでできています。 また、神経と小血管が含まれており、血管壁に酸素を供給します。 弾力性により、血管は血流を維持するために必要に応じて伸縮できます。

中間層は中膜と呼ばれ、平滑筋で構成されています。 内層は内膜であり、内皮としても知られる血管内皮細胞の単層です。 毛細血管は、内膜のみで構成されています。 これにより、壁を通してガス、栄養素、老廃物を簡単に交換できます。

内皮一酸化窒素合成酵素（NOS）は血管拡張薬です。 内皮細胞によって生成され、血管の筋肉を弛緩させます。 内皮NOSの産生を引き起こす1つの要因は身体活動です。

血圧が上昇しすぎないようにするには、活動中の血管拡張が重要です。 edothelial NOSの2番目の機能は、血管内で血小板がくっつかないようにすることです。 内皮NOSの減少を引き起こす血管内皮細胞の損傷は、アテローム性動脈硬化の危険因子です。

内皮細胞によっても産生されるのは、血管収縮剤エンドセリンです。 エンドセリンの産生はホルモンによって刺激され、血管の筋肉を収縮させます。 血小板刺激因子は、血管の上皮細胞によって産生される血管収縮剤でもあります。 血管を収縮させることに加えて、血小板刺激因子は血小板をくっつけます。 血管収縮薬の過剰生産は、高血圧と心不全につながる可能性があります。

トロンビンは凝固剤であり、血液を凝固させます。 しかし、内皮産生トロンボモジュリンと結合した後、抗凝固剤になります。 血管内皮細胞にはトロンミンの受容体が含まれており、そこに結合します。

多すぎるまたは少なすぎる受容体は、遺伝的要因の結果である可能性があり、凝固障害を引き起こす可能性があります。 損傷した内皮細胞は、組織因子（TF）と呼ばれる凝固促進物質を産生する場合があります。 アテローム性動脈硬化のプラークの蓄積には、組織因子が含まれています。

内皮細胞は、白血球と血小板の流れを調節する化学物質を生成します。 損傷または感染により、白血球と血小板が血管内皮細胞と互いに結合する場合があります。 炎症性疾患では、結合が強すぎるようです。

血管内皮細胞は、恒常性において重要な役割を果たします。 これらの細胞によって生成される化学物質の増加または減少は、身体に深刻な悪影響を与える可能性があります。 損傷した内皮細胞の治癒は部分的に遺伝的です。 一部の人々は、アテローム性動脈硬化症や血友病などの疾患を起こしやすい傾向がありますが、これは内皮細胞の問題によって部分的に引き起こされます。