Was ist ein Glucagon -Rezeptor?

Ein Glucagon-Rezeptor ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der hauptsächlich in der Leber vorkommt. Diese Rezeptoren binden an den von der Bauchspeicheldrüse hergestellten Hormonglukagon und verursachen den Abbau von Glykogen, eine Speicherform von Zucker. Zusammen kontrollieren die Hormone Glucagon und Insulin den Blutzuckerspiegel. Beim Eintauchen des Blutzuckers wird Glucagon freigesetzt und an einen Glucagon -Rezeptor befestigt, um den Glukosespiegel zu erhöhen. Es wurde festgestellt, dass Glucagon -Rezeptoren für die Gesundheit von Leberzellen als Hepatozyten wichtig sind.

Die Bauchspeicheldrüse bildet zwei Hormone, Insulin und Glucagon. Nach einer Mahlzeit, wenn der Blutzuckerspiegel zu hoch ist, füllen Beta -Zellen in den Pankreas -Inseln Insulin frei, wodurch die Zellen im gesamten Körper Glukose zur Verwendung der Energieerzeugung aufnehmen können. Dies senkt dann den Blutzuckerspiegel. Einige dieser Glukose werden in Leberzellen aufgenommen, wo sie in Glykogen umgewandelt wird, einem Polysaccharid, das Glukose speichert.

Wenn der Blutzucker zwischen den Mahlzeiten niedriger ist, die Alpha -Zellen in der PfanneCreatic -Inseln füllen das Hormonglucagon frei. Die meisten Glucagon -Rezeptoren befinden sich in der Leber. Wenn sie sich also an Glucagon befinden, wird der Glykogen, der in den Leberzellen gespeichert wurde, in Glukose unterteilt und in das Blut freigesetzt. Der Blutzuckerspiegel erhöht sich dann wieder normal.

Ein Glucagon-Rezeptor befindet sich in der G-Protein-gekoppelten Rezeptorfamilie. Es wurde festgestellt, dass das GCGR -Gen für das Glucagon -Rezeptorprotein codiert, und die Verwendung dieses Gens für die Forschung hat bei der Untersuchung der Untersuchung unterstützt. Wenn sich Glucagon am Glucagon -Rezeptor befindet, löst er die Kopplung von G -Proteinen aus und beginnt einen Kaskadeneffekt, wodurch zyklisches Adeninmonophosphat (cAMP) erzeugt wird und eine Freisetzung von Calcium in der Zelle verursacht. Neben der Leber wurden Glucagon -Rezeptoren in den Nieren-, Dünndarm-, Gehirn-, Fettgewebe- und Beta -Pankreaszellen gefunden. In Beta -Zellen verursachen Glucagon -Rezeptoren wahrscheinlich die Hemmung der InsuLIN -Produktion durch diese Zellen.

Glucagon beeinflusst hauptsächlich den Glukosespiegel im Körper, könnte aber auch am Fastenstoffwechsel beteiligt sein, in dem der Körper mit Glukose nur gering ist und hauptsächlich Fette für die Energieerzeugung verwendet. Das Vorhandensein von Glukagon -Rezeptoren in Hepatozyten ist am richtigen Metabolismus dieser Zellen beteiligt. Dies würde erklären, warum für die Gesundheit von Hepatozyten und Leber die richtige Glucagon -Rezeptoren wichtig sein könnten. Mutationen im Glucagon -Rezeptor könnten mit Typ -II -Diabetes verbunden sein. Dieser Rezeptor wird wahrscheinlich weiter untersucht, da er im Körper mehr tut, als einfach den Blutzuckerspiegel zu erhöhen.

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