大脳基底核とパーキンソン病との関係は？

大脳基底核とパーキンソン病の間の接続には、運動制御を調節する脳内の2つの経路が関係しています。 大脳基底核は、運動活動を刺激または抑制する脳の領域から複雑な信号を受け取ります。 直接経路は筋肉の動きを可能にし、間接経路は痙攣などの望ましくない動きを防ぎます。 これらの直接経路または間接経路のいずれかが損傷すると、神経信号がゆがみ、ドーパミンのレベルが不均衡になり、これがパーキンソン病の重要な要因です。

大脳基底核およびパーキンソン病の障害は、神経系の最も一般的な障害の1つです。 専門家は、障害が遺伝的および環境的要因によって引き起こされると信じています。 まれに、原因が1つしか見つかりません。

2つの所見は通常、損傷した大脳基底核とパーキンソン病の診断につながります。 医師は、大脳基底核の一部でドーパミンニューロンの損失を見つけるかもしれません。 レビー小体も現れるかもしれません。 これらは、神経細胞内の特定のタンパク質の異常な蓄積です。 また、認知症患者にも現れます。

ドーパミンニューロンの喪失は、大脳基底核およびパーキンソン病への損傷の物理的兆候が明らかになる前に発生する可能性があります。 研究者は、患者がパーキンソン病の徴候を示す前に、これらの色素性ニューロンの最大80％が失われる可能性があることを発見しました。 通常、最初の症状には不随意性振戦が含まれます。

レビー小体は、運動障害が表面化する前に現れることもあります。 これらのタンパク質のコレクションは、他の神経障害のある人にも発生する可能性があります。 それらはパーキンソン病の人と病気のない人で発見されました。 レビー小体を発症する可能性は、人が年を取るにつれて増加します。

パーキンソン病は、しわが寄る動きに似た手と指の不随意の振戦を引き起こします。 一部の患者では、手足や顔面の筋肉のけいれんが発生する場合があり、激しいけいれんの動きとして現れることがあります。 姿勢の問題は、病気の別の一般的な兆候であり、身体の一部を歪める可能性があります。

大脳基底核およびパーキンソン病の問題の臨床的または身体的症状は、最初は軽度かもしれません。 医師は通常、障害に苦しむ患者の4つの兆候を特定します。 彼らは、安静時に起こる振戦、不安定な姿勢、運動緩慢と呼ばれる運動緩徐、および身体の各部分の硬直を探します。

遺伝学は、50歳より前でも後でも、症状が最初に現れる時期を決定する場合があります。 平均年齢は60歳です。環境要因がパーキンソン病のリスクを高め、産業プラントや採石場の近くに住む人々は障害にかかるリスクが大きくなります。

農薬や除草剤も病気に関連しています。特に、これらの化学物質がより頻繁に使用される可能性のある農村地域ではそうです。 これらの物質で汚染された水は、パーキンソン病につながる可能性があります。 タバコを吸ってカフェインを消費する人々の大脳基底核の悪化とパーキンソン病との関連も見られます。 これらの要因はすべて、ドーパミン濃度に関連しています。