Hva er prostaglandinsyntese?

Prostaglandinsyntese er fremstilling av lipidforbindelser i cellene til noen dyr, inkludert mennesker. Disse stoffene er kjemiske budbringere som medierer biologiske prosesser, for eksempel betennelse, og er viktige i normalfunksjonen til mange forskjellige vev. Visse enzymer setter i gang prostaglandinsyntese ved å katalysere en serie metabolske reaksjoner som omdanner en fettsyre til det endelige biologisk aktive produktet. Legemidler som aspirin forhindrer syntesen av prostaglandin og reduserer dermed smerter og betennelser.

I mange dyrevev fungerer prostaglandiner som cellulære signalmolekyler som har funksjoner som spenner fra å sende hjernen et signal om kroppstemperatur til sensibilisering av nevroner til smerte. Disse lipidforbindelsene kommer i tre hovedtypetyper, og utgjør sammen eikosanoidene, en biologisk aktiv fettsyragruppe. Prostaglandinsyntese forekommer i celler når en av forbindelsene er nødvendig, men lagres ikke i spesialiserte rom som biologisk viktige molekyler vanligvis er. Med mange forskjellige effekter på nevroner, muskler og epitel, syntetiseres prostaglandin nesten konstant i kroppen.

Når enzymer kjent som cyclooxygenases (COX) frigjøres, begynner prostaglandinsyntese gjennom oksidasjon av fettsyrer, spesielt arachidonsyre. Fettsyrene i seg selv kommer fra de samme kildene som lipidene som utgjør cellemembranen. Oksidasjon endrer deres grunnleggende struktur til hvilken type prostaglandin som er nødvendig på det tidspunktet. COX 1 er enzymet som er ansvarlig for å opprettholde kroppens normale nivåer av prostaglandiner, mens COX 2 formidler syntese når vev er skadet eller infisert. Syntese forekommer i nesten hver celletype, med unntak av hvite blodlegemer og de som mangler kjerner.

Hver gang vevskade oppstår, migrerer forskjellige immunceller til stedet. Denne prosessen med cellulær respons utløser COX-2-frigjøring, noe som resulterer i prostaglandinsyntese ved den skadede delen av kroppen. Prostaglandinene fører til en inflammatorisk respons, som utløser feber og begrenser infeksjoner og vevstap. En annen variasjon regulerer noen av blodets koagulasjonsmekanismer, og kontrollerer hvor en koagulering kan dannes eller ikke. Prostaglandin kjent som PGE-2 påvirker endringer i livmoren, inkludert sammentrekninger, og brukes ofte medisinsk for å indusere arbeid eller abort.

Ulike kjemikalier kan hemme prostaglandinsyntese - aspirin er et kjent eksempel. Både COX-1 og COX-2 blir hemmet av aspirin, som forhindrer oksygenering av arakidonsyre som er nødvendig for syntese. Ved å forhindre enzymaktivitet, stopper aspirin den inflammatoriske veien og reduserer feber sammen med smertefølsomhet, siden begge avtar uten effekten av prostaglandin. Sammen med forbindelser som ibuprofen, er aspirin et av de ikke-steroide antiinflammatoriske legemidlene (NSAIDs). I motsetning til steroider som kortison, forhindrer NSAIDs prostaglandinproduksjon i stedet for å behandle dens effekter.