Was ist endotheliales Stickoxid?
Stickstoffmonoxid (NO), ein lösliches Gas, ist ein physiologisches Signalmolekül, das bei Menschen und vielen anderen Wirbeltieren vorkommt. Endotheliales Stickstoffmonoxid wird in der Auskleidung von Blutgefäßen erzeugt, wo es den Blutdruck beeinflusst, indem es eine Vasodilatation verursacht, die die Erweiterung der Blutgefäße darstellt. Es beeinflusst auch das arterielle Wachstum und die Immunantwort. Eine verminderte endotheliale Stickoxidproduktion oder -verfügbarkeit kennzeichnet Krankheiten wie Arteriosklerose, bei denen es zu Bluthochdruck, Entzündungen und manchmal zur Blutgerinnung kommt.
Das gesamte Kreislaufsystem, einschließlich der Arterien, ist mit Endothel ausgekleidet, das den Blutdruck kontrolliert und als selektiv durchlässige Barriere zwischen dem Inneren der Blutgefäße und der äußeren Umgebung dient. Nerven, die das Endothel regulieren, setzen den Neurotransmitter Acetylcholin frei. Dies sendet ein Signal an die Endothelzellen, um NEIN zu bilden. Das Stickoxid löst eine Vasodilatation aus, entspannt die Arterienwand und bewirkt einen Blutdruckabfall im Gefäß.
Ein zentrales Merkmal der endothelialen Dysfunktion ist das Versagen der Blutgefäße, sich vollständig zu erweitern. Wenn die endotheliale Stickoxidproduktion oder -freisetzung beeinträchtigt ist, kommt es zu einer Vasokonstriktion, wenn sich das Blutgefäß verengt. Dies wiederum führt zu einem Anstieg des Blutdrucks. Ohne die regulierende Wirkung von Stickoxid vermehren sich Immunzellen wie Leukozyten und verursachen chronische Entzündungen. Thrombozyten, die die Blutgerinnung regulieren, breiten sich ebenfalls aus, beginnen am Endothel anzuhaften und bilden ein Blutgerinnsel, das die Zirkulation behindert.
Physiologisch gibt es viele Signale, die die endotheliale Stickoxidproduktion in gesunden Zellen induzieren. Es wird angenommen, dass die Rate des Blutflusses durch Arterien und Venen die wichtigste ist. Fettleibigkeitskomplikationen, Bluthochdruck, hohe Cholesterinwerte, genetisch bedingte Krankheiten und Bewegungsmangel tragen zu einer endothelialen Dysfunktion und einer verringerten Stickoxidproduktion bei. Bewegung und reduzierte Aufnahme von gesättigten Fetten erhöhen die NO-Produktion. Die Aminosäure Arginin ist das Vorläufermolekül, aus dem NO hergestellt wird. Daher kann der Verzehr argininreicher Lebensmittel wie Bohnen und Kaltwasserfische zur Steigerung der NO-Produktion beitragen.
Durch Stickoxid wird verhindert, dass Fette an der Arterienwand haften bleiben. Mit einem hohen Gehalt an Lipoprotein niedriger Dichte im Blutstrom wird Cholesterin an die Wände der Arterien transportiert. Durch die Reduzierung des Stickoxidspiegels kann das Cholesterin dort anhaften. An den Gefäßwänden anhaftendes Cholesterin ist Teil einer Kettenreaktion, die das Endothel schädigt und zur Bildung von fibrösen Plaques führt, die zu Arteriosklerose führen. Es verursacht auch eine verminderte Produktion von endothelialem Stickoxid.
Stickstoffmonoxid in Form von Nitroglycerin wird zur Behandlung von Angina angewendet. Das zur Behandlung von Herzschmerzen eingenommene Nitroglycerin wandelt sich im Körper in NO um. Es erweitert die Venen und verringert die Arbeitsbelastung des Herzens, indem die Menge an Blut, die in jedem Herzzyklus zum Herzen zurückgeführt wird, verringert wird. Das Herz hat dann weniger Blut zu pumpen.
Andere Medikamente stimulieren indirekt die Stickoxidproduktion und -anwendung. Die Erektion des Penis wird durch Signale von Stickstoffmonoxid verursacht, die lokale Blutgefäße erweitern. Einige Medikamente gegen erektile Dysfunktion können die Signalübertragung von Stickoxid an Penisblutgefäße erhöhen, so dass sie bei einem gesunden, normalen Volumen funktionieren.