内皮一酸化窒素とは何ですか？

一酸化窒素（NO）、可溶性ガスは、人間や他の多くの脊椎動物に見られる生理学的シグナル伝達分子です。 内皮一酸化窒素は、血管の内壁で生成され、血管拡張を引き起こすことで血圧に影響を及ぼします。血管拡張は血管の拡張です。 また、動脈の成長と免疫反応にも影響します。 内皮型一酸化窒素の産生または可用性の低下は、アテローム性動脈硬化症などの疾患の特徴であり、高血圧、炎症、時には血液凝固の原因となります。

動脈を含む循環系全体は、血圧を制御し、血管の内部と外部環境の間の選択的透過性バリアとして機能する内皮で覆われています。 内皮を調節する神経は、神経伝達物質であるアセチルコリンを放出します。 これは内皮細胞にシグナルを送り、NOを作ります。 一酸化窒素は血管拡張を引き起こし、動脈壁を弛緩させ、血管内の血圧を低下させます。

内皮機能障害の中心的な特徴は、血管が完全に拡張できないことです。 内皮一酸化窒素の産生または放出が損なわれると、血管が狭くなるにつれて血管収縮が続きます。 これにより、血圧が上昇します。 一酸化窒素の調節効果がなければ、白血球などの免疫細胞が増殖し、慢性炎症を引き起こします。 血液凝固を調節する血小板も増殖し、内皮に付着し始め、循環を妨げる血栓を形成します。

生理学的に、健康な細胞で内皮一酸化窒素の産生を誘発する多くのシグナルがあります。 動脈と静脈を通過する血液の速度が最も重要であると考えられています。 肥満の合併症、高血圧、高コレステロール値、遺伝病および運動不足はすべて、内皮機能障害および一酸化窒素の産生減少に寄与します。 運動し、飽和脂肪の摂取量を減らすと、NO産生が増加します。 アミノ酸アルギニンは、NOを生成する前駆体分子であるため、豆や冷水魚などのアルギニンが豊富な食品を食べると、NOの生成が増加する可能性があります。

一酸化窒素により、脂肪が動脈壁に付着するのを防ぎます。 血流中の高レベルの低密度リポタンパク質により、コレステロールは動脈壁に運ばれます。 一酸化窒素のレベルを下げると、そこにコレステロールが付着します。 血管壁に付着するコレステロールは、内皮の損傷を引き起こす連鎖反応の一部であり、アテローム性動脈硬化症を引き起こす線維性プラークの形成をもたらします。 また、内皮一酸化窒素の産生の減少を引き起こします。

ニトログリセリンの形の酸化窒素は、狭心症の治療に使用されます。 心臓の痛みを治療するために摂取されたニトログリセリンは、体内でNOに変換されます。 静脈を拡張し、各心周期で心臓に戻される血液の量を減らすことにより、心臓の負荷を減らします。 その場合、心臓の血液は少なくなります。

他の薬物は、一酸化窒素の産生と使用を間接的に刺激します。 陰茎勃起は、局所血管を拡張するための酸化窒素からの信号によって引き起こされます。 一部の勃起不全薬は、一酸化窒素による陰茎血管へのシグナル伝達を増加させ、正常で正常な量で機能させることができます。