¿Qué es la metaloproteinasa de matriz 3?
La metaloproteinasa 3 de la matriz 3, también conocida como estromelysin-1, es una enzima que ayuda a degradar la matriz extracelular. Tales degradaciones ocurren durante el funcionamiento normal, como cuando los tejidos se reorganizan. También pueden tener lugar en respuesta a la enfermedad; Por ejemplo, cuando las células tumorales se metástasis.
Al igual que otras metaloproteinasas de matriz (MMP), la metaloproteinasa de matriz 3 proviene del clúster del gen MMP. Está codificado por el gen MMP3. Cuando se expresa este gen, la enzima en realidad se secreta en una forma inactiva. Una vez fuera de la célula, las enzimas llamadas proteasas eliminan una porción de la enzima y la activan.
Después de la activación, la metaloproteinasa 3 de la matriz tiene dos funciones principales. Es capaz de desglosar una variedad de compuestos de matriz, incluidos varios tipos de colágeno, fibronectina, elastina y laminina. Esta enzima también sirve una función de activación para otros MMP. La activación de MMP-1, MMP-7 y MMP-9 no se realiza por proteasas, sino por MMP-3 en sí.
La función dual de la metaloproteinasa de matriz 3 significa que es un componente esencial de la reestructuración del tejido conectivo. En condiciones normales, esta enzima es importante en la reparación de heridas. En tiempos de enfermedad, sin embargo, puede ser responsable de la continuación de la aterosclerosis y el movimiento de las células tumorales.
La evidencia sugiere que esta enzima también está involucrada en los trastornos cerebrales neurodegenerativos. La liberación de MMP-3 en la matriz extracelular activa microglia o células cerebrales de "materia blanca". La microglia puede inducir la muerte celular programada, conocida como apoptosis, en las neuronas. La apoptosis es una faceta de muchos trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Parkinson, y los científicos creen que la liberación de MMP-3 es la señal principal que comienza este proceso.
Las mutacionesen el gen MMP3 pueden conducir a ciertos estados de enfermedad. Algunas mutaciones pueden crear genes promotores más potentes, aumentando la cantidad deF Metaloproteinasa de matriz 3 producida por las células. Enfermedades como el infarto agudo de miocardio se han asociado con la hiperactividad de MMP-3. Las mutaciones también pueden crear promotores menos efectivos. La subexpresión del gen MMP3 está involucrada en el labio hendido y el paladar hendido, así como la aterosclerosis coronaria.
La respuesta a la quimioterapia en el cáncer también puede predecirse mediante mutaciones del gen MMP3. Los pacientes con una forma de carcinoma que transporta dos copias de la variante de genes MMP3 que codifica un promotor menos efectivo tendieron a responder bien a la quimioterapia. Las personas con copias mixtas, o dos copias que codifican el promotor más efectivo, no vieron la misma cantidad de mejora. Estos resultados variables pueden deberse a que un promotor más efectivo crea condiciones que facilitan que las células tumorales se metasten.