グルコース恒常性に影響する要因は何ですか？

グルコースの恒常性に影響を与える要因のいくつかは、食事、病気のプロセス、および薬物療法です。 人間の恒常性は、身体の複雑な機能を監視および調整し、正常な状態が維持されるようにする内部平衡または平衡システムです。 平均グルコースレベルは、血液のデシリットル（mg / dL）あたり約65〜110ミリグラムの範囲です。 レベルが65 mg / dLを下回って低血糖を引き起こすと、膵臓はホルモングルカゴンを分泌し、これが肝臓に保存されているグリコーゲンをグルコースに変換します。 レベルが110 mg / dLを超えると、高血糖が発生し、膵臓がインスリンを分泌し、グルコースが細胞に侵入してエネルギーを供給します。

研究では、食事がアルコール、脂肪、精製糖を多く含む食事を常に維持している人は、グルコースの恒常性に影響を与える化学的不均衡を生じることが示唆されています。 脂肪の過剰摂取は膵臓にストレスを与え、インスリン刺激の低下を引き起こします。 過度のアルコール摂取は肝臓の損傷を引き起こし、グリコーゲンの変換を妨害します。 精製された糖と単純な炭水化物は肥満につながり、それはインスリン分泌の減少と糖尿病前症として知られる状態にもつながります。

身体が組織の修復に必要なエネルギーを提供しようとして血糖値を上昇させるため、負傷と病気はグルコースの恒常性に影響します。 副腎はホルモンであるアドレナリンとコルチゾールを分泌し、身体活動やストレス時にグルコース産生を刺激します。 小腸はインセチンとして知られるホルモンを分泌し、インセチンは膵臓を刺激してインスリンを分泌します。 副腎または小腸に影響を及ぼす障害は、グルコースの生産と利用を混乱させます。 甲状腺機能低下症は肝臓からのグルコース放出を抑制しますが、甲状腺機能亢進症はそれを増加させます。

後天性であろうと遺伝性であろうと、糖尿病はグルコース恒常性の崩壊の最も一般的な原因です。 膵臓のランゲルハンス島が機能不全になると、臓器は必要に応じてグルカゴンまたはインスリンを分泌できなくなります。 インスリン分泌が減少または停止した場合、個人は経口糖尿病薬を使用するか、インスリン注射をしなければなりません。 調査によると、通常の老化プロセスにより、これらのベータ細胞は毎年、平均して1％の割合で減少します。 この率は、糖尿病の個人では1.5％に増加します。

多くの異なる処方薬は、グルコース恒常性調節の原因となるホルモンと器官に影響を与えます。 医師は、体から過剰な水分を取り除き血圧を下げる利尿薬を処方することがよくあります。 これらの薬物はカリウム濃度にも影響を及ぼし、カリウム濃度はグルコース濃度に逆に影響します。 血中カリウム濃度が上昇すると、グルコース濃度が低下し、逆も同様です。 ベータ遮断降圧薬は血圧を下げますが、インスリン分泌も抑制します。

患者が糖尿病にかかっていない限り、医師はグルコース恒常性を変える可能性よりも薬の降圧効果を好む。 医療提供者は、一部の患者にナイアシンサプリメントの摂取を要求する場合があります。ナイアシンサプリメントは、高密度脂質を増加させ、トリグリセリドを減少させます。 ナイアシンはインスリン分泌も阻害します。 クロザピン、オランゼピン、およびリスペリドンを含む抗精神病薬を服用している患者は、インスリン抵抗性として知られる状態を経験する場合があります。 膵臓は正常にインスリンを分泌しますが、体はインスリンに反応せず、グルコースが血中に閉じ込められたままになります。