Jaka jest rola neuroprzekaźników w schizofrenii?
Nieprawidłowości mózgu i układu nerwowego odgrywają rolę w wielu warunkach zdrowotnych, w szczególności w warunkach zdrowia psychicznego. W przypadku schizofrenii zaburzeń psychicznych, braki i ekscesów u niektórych neuroprzekaźników - mianowicie dopaminy, serotoniny i glutaminianu - że przekazanie informacji w mózgu mogą pomóc ułatwić rozwój stanu. Ze względu na złożoność tego zaburzenia zaangażowanie neuroprzekaźników w schizofrenii jest prawdopodobnie częścią większego podkładu choroby psychicznej, która obejmuje również nieprawidłowości struktury mózgu, predyspozycje genetyczne i stresory środowiskowe.
Neurony są komórkami mózgowymi, które ułatwiają myślenie, ruch i inne dowództwo nadaje ciału. Aby wykonywać swoje zadania, neurony muszą się ze sobą komunikować. Wykonują to zadanie za pośrednictwem neuroprzekaźników. Niektóre neurony uwalniają te przekaźniki chemiczne, a neuroprzekaźniki przywiązują się do aktywności innego neuronuS. Gdy proces ten działa prawidłowo, neuroprzekaźniki działają jako rodzaj gołębia nośnika między komórkami, często wracając do oryginalnych komórek po dostarczeniu wiadomości.
Zaburzenia psychiczne jako całość są często niezrozumiane, ale schizofrenia, podczas gdy jedno z bardziej znanych zaburzeń, są również ironio jednym z najbardziej niezrozumianych. Istnieje wiele odmian i objawów schizofrenii, ale być może najbardziej ogólną definicją zaburzenia jest dezorganizacja myśli i zachowania. Niektóre osoby mogą widzieć lub słyszeć rzeczy, które nie są obecne, a inne mogą mieć urojeniowe fałszywe przekonania o sobie lub na całym świecie. Formy schizofrenii mogą dodatkowo wpływać na ekspresję emocjonalną, mowę, a nawet utrudniać normalny ruch.
Dopamina neuroprzekaźnika jest mocno zaangażowana w procesy myślowe jednostki, a także jej ruch. Dlatego wiele ReseaRCHER hipotezują, że ten neuroprzekaźnik może potencjalnie być głównym czynnikiem schizofrenii. Mówiąc dokładniej, podwyższone poziomy dopaminy w mózgu mogą leżeć u podstaw wielu objawów schizofrenii.
Dowody naukowe potwierdziły rolę neuroprzekaźników dopaminy w schizofrenii. Po pierwsze, skanowanie mózgu schizofreników często wykazują znacznie zwiększoną aktywność na obszarach dopaminy. Ponadto farmaceutyki i warunki, które zwiększają poziom dopaminy, często indukują objawy, które bardzo przypominają wskaźniki schizofrenii. Na przykład nadużywanie leków amfetaminowych może powodować zarówno paranoję, jak i halucynacje. Leki te jedynie sugerują mózgowi, że ma on nadmiar dopaminy, co wskazuje na moc tych konkretnych neuroprzekaźników w schizofrenii.
Kolejny silny dowód na wadliwe neuroprzekaźniki w schizofrenii łącza, spoczywa na wspólnych protokole leczenia schizofrenii. Jeden z najczęściej używanych i sukcesuFull leki leczenia schizofrenii to klorpromazyna. Główną funkcją leku jest hamowanie receptorów dopaminy w mózgu.
Potencjalne przyczyny tej nieprawidłowości neuroprzekaźnika są w dużej mierze teoretyczne. Jedną z proponowanej teorii jest prosta nadprodukcja dopaminy. Inni uważają, że produkcja dopaminy jest normalna, ale substancji nie można poprawnie rozbić. Sektopsja osobników schizofrenicznych wskazuje, że dotknięci mają więcej receptorów dopaminy niż średnia, a receptory te mogą być bardziej wrażliwe na neuroprzekaźnik w porównaniu z innymi osobnikami.
Niektóre teorie rozwoju schizofrenii wskazują na związek między neuroprzekaźnikiem serotoniny a schizofrenią. Podobnie jak dopamina, serotonina może wpływać na funkcjonowanie poznawcze, oprócz innych reakcji behawioralnych związanych z kontrolą nastroju i impulsu. Odpowiedzi te są często nienormalne u schizofreników, co sugeruje, że istnieje powiązanie neurotransmitte serotoninyRs w rozwoju schizofrenii. Jedna teoria spekuluje, że wysokie połączone poziomy serotoniny i dopaminy powodują tak zwane objawy pozytywne schizofrenii, takie jak halucynacje słuchowe, podczas gdy niski poziom tych neuroprzekaźników może prowadzić do objawów negatywnych, takich jak tępe reakcje emocjonalne. Leki leczenia schizofrenii, od Ćwiczenia klozapiny do Ćwiczenia risperidonu na receptory serotoniny i dopaminy.
Podczas gdy nadmiar neuroprzekaźnika jest jednym z możliwych wyjaśnień rozwoju schizofrenii, niedobór neuroprzekaźnika może również powodować problemy związane ze schizofrenią. W szczególności naukowcy zbadali potencjalny związek między schizofrenią a wyczerpanymi poziomami glutaminianu neuroprzekaźnika. Ten neuroprzekaźnik służy jako podstawa do nauki i pamięci, więc być może nie jest zaskakujące, że tłumienie glutaminianu może powodować zakłócenie w normalnych procesach myślowych. Niektóre badania sugerują nawet, że nadmierne receptory dopaminy mogą prowadzićMniej receptorów glutaminianowych, które napędza tylko niszczący cykl choroby psychicznej schizofrenicznej.