Jaka jest rola neuroprzekaźników w schizofrenii?
Nieprawidłowości w mózgu i układzie nerwowym odgrywają rolę w wielu stanach zdrowotnych, szczególnie w zdrowiu psychicznym. W przypadku schizofrenii psychiatrycznej, niedoborów i nadmiaru niektórych neuroprzekaźników - mianowicie dopaminy, serotoniny i glutaminianu - przekazywanie informacji w mózgu może pomóc w rozwoju stanu. Ze względu na złożoność tego zaburzenia zaangażowanie neuroprzekaźników w schizofrenię jest prawdopodobnie częścią większej podstawy choroby psychicznej, która obejmuje również nieprawidłowości w strukturze mózgu, predyspozycje genetyczne i stresory środowiskowe.
Neurony to komórki mózgowe, które ułatwiają myślenie, ruch i wszelkie inne polecenia, jakie mózg daje ciału. Aby wykonywać swoje zadania, neurony muszą się ze sobą komunikować. Realizują to zadanie za pomocą neuroprzekaźników. Niektóre neurony uwalniają tych przekaźników chemicznych, a następnie neuroprzekaźniki łączą się i wpływają na aktywność innych neuronów. Gdy ten proces działa poprawnie, neuroprzekaźniki działają jak rodzaj gołębia przenoszącego między komórkami, często wracając do pierwotnych komórek po dostarczeniu wiadomości.
Zaburzenia psychiczne jako całość są często źle rozumiane, ale schizofrenia, będąc jednym z bardziej znanych zaburzeń, jest również ironicznie jednym z najbardziej niezrozumianych. Istnieje wiele odmian i objawów schizofrenii, ale być może najbardziej ogólną definicją zaburzenia jest dezorganizacja myśli i zachowania. Niektóre osoby mogą widzieć lub słyszeć rzeczy, które nie są obecne, a inne mogą mieć złudzenia fałszywe przekonania o sobie lub o całym świecie. Formy schizofrenii mogą dodatkowo wpływać na ekspresję emocjonalną, mowę, a nawet utrudniać normalny ruch.
Dopamina neuroprzekaźnik jest silnie zaangażowana w procesy myślowe jednostki, a także w jej ruch. Dlatego wielu badaczy wysuwa hipotezę, że ten neuroprzekaźnik może potencjalnie być głównym czynnikiem w schizofrenii. Mówiąc dokładniej, podwyższony poziom dopaminy w mózgu może leżeć u podstaw wielu objawów schizofrenii.
Dowody naukowe potwierdzają rolę neuroprzekaźników dopaminy w schizofrenii. Po pierwsze, skany mózgu schizofreników często wykazują znacznie zwiększoną aktywność w obszarach dopaminy. Ponadto leki i stany podwyższające poziom dopaminy często wywołują objawy bardzo przypominające wskaźniki schizofrenii. Na przykład nadużywanie leków amfetaminowych może powodować zarówno paranoję, jak i halucynacje. Leki te jedynie sugerują mózgowi, że ma nadmiar dopaminy, co wskazuje na moc tych konkretnych neuroprzekaźników w schizofrenii.
Kolejnym mocnym dowodem na uszkodzenie neuroprzekaźników w łączu schizofrenii są wspólne protokoły leczenia schizofrenii. Jednym z najczęściej stosowanych i skutecznych leków w leczeniu schizofrenii jest klorpromazyna. Główną funkcją leku jest hamowanie receptorów dopaminy w mózgu.
Potencjalne przyczyny nieprawidłowości neuroprzekaźnika są w dużej mierze teoretyczne. Jedną z proponowanych teorii jest prosta nadprodukcja dopaminy. Inni uważają, że produkcja dopaminy jest normalna, ale substancji nie można właściwie rozbić. Sekcja zwłok osób schizofrenicznych wykazała, że dotknięci chorobą mają więcej receptorów dopaminy niż średnia, a receptory te mogą być bardziej wrażliwe na neuroprzekaźnik w porównaniu z innymi osobami.
Niektóre teorie rozwoju schizofrenii wskazują również na związek między neuroprzekaźnikiem serotoniny a schizofrenią. Podobnie jak dopamina, serotonina może wpływać na funkcjonowanie poznawcze, oprócz innych reakcji behawioralnych związanych z kontrolą nastroju i impulsów. Odpowiedzi te są często nieprawidłowe u schizofreników, co sugeruje, że istnieje związek między neuroprzekaźnikami serotoniny w rozwoju schizofrenii. Jedna z teorii spekuluje, że wysokie połączone poziomy serotoniny i dopaminy powodują tak zwane pozytywne objawy schizofrenii, takie jak halucynacje słuchowe, podczas gdy niski poziom tych neuroprzekaźników może prowadzić do objawów negatywnych, takich jak stępienie reakcji emocjonalnych. Leki stosowane w leczeniu schizofrenii, od klozapiny po rysperydon, wywierają wpływ na receptory serotoninowe i dopaminowe.
Podczas gdy nadmiar neuroprzekaźników jest jednym z możliwych wyjaśnień rozwoju schizofrenii, niedobór neuroprzekaźników może również powodować problemy związane ze schizofrenią. W szczególności badacze zbadali potencjalny związek między schizofrenią a wyczerpanym poziomem glutaminianu neuroprzekaźnika. Ten neuroprzekaźnik służy jako podstawa do nauki i pamięci, więc być może nic dziwnego, że tłumienie glutaminianu może powodować zakłócenia w normalnych procesach myślowych. Niektóre badania sugerują nawet, że nadmierne receptory dopaminy mogą prowadzić do zmniejszenia liczby receptorów glutaminianowych, co tylko napędza niszczący cykl schizofrenicznej choroby psychicznej.