Vilken roll har neurotransmittorer vid schizofreni?
Avvikelser i hjärnan och nervsystemet spelar en roll i många hälsotillstånd, särskilt psykiska hälsotillstånd. När det gäller den psykiatriska störningen schizofreni, brister och överskott i vissa neurotransmittorer - nämligen dopamin, serotonin och glutamat - kan reläinformation i hjärnan hjälpa till att underlätta tillståndets utveckling. På grund av komplexiteten hos denna störning är involveringen av neurotransmittorer vid schizofreni troligtvis en del av en större grundläggande psykisk sjukdom som också inkluderar abnormiteter i hjärnstrukturen, genetisk predisposition och miljöstressorer.
Neuroner är hjärncellerna som underlättar tänkande, rörelse och alla andra kommandon som hjärnan ger kroppen. För att kunna utföra sina uppgifter måste neuroner kommunicera med varandra. De klarar av denna uppgift via neurotransmittorer. Vissa neuroner släpper dessa kemiska budbärare, och neurotransmittorerna fäster sedan på och påverkar andra neurons aktiviteter. När denna process fungerar korrekt fungerar neurotransmittorerna som en sorts bärduva mellan cellerna och återgår ofta till de ursprungliga cellerna när meddelandet levereras.
Psykiska störningar som helhet missförstås ofta, men schizofreni, medan en av de mer bekanta störningarna, är också ironiskt sett en av de mest missförstådda. Många sorter och symtom på schizofreni finns, men kanske den mest allmänna definitionen för störningen är oorganisering av tankar och beteenden. Vissa individer kan se eller höra saker som inte finns, och andra kan ha felaktiga trosuppfattningar om sig själva eller världen som helhet. Former av schizofreni kan ytterligare påverka känslomässigt uttryck, tal och till och med hindra normal rörelse.
Neurotransmitteren dopamin är starkt involverad i en individs tankeprocesser och hans eller hennes rörelse också. Därför antyder många forskare att denna neurotransmitter potentiellt kan vara en viktig faktor i schizofreni. Mer specifikt kan förhöjda nivåer av dopamin i hjärnan ligga till grund för många symtom på schizofreni.
Vetenskapliga bevis har stött rollen som dopamins neurotransmittorer vid schizofreni. För det första visar hjärnansökningar av schizofreni ofta signifikant ökad aktivitet i dopaminområden. Dessutom inducerar läkemedel och tillstånd som ökar dopaminnivån ofta symtom som mycket liknar schizofreniindikatorer. Till exempel kan överanvändning av amfetaminläkemedel orsaka både paranoia och hallucinationer. Dessa läkemedel föreslår bara för hjärnan att den har en överflod av dopamin, vilket indikerar kraften hos dessa specifika neurotransmittorer vid schizofreni.
En annan stark bevis för de defekta neurotransmittorerna vid schizofrenilänk ligger i vanliga schizofreni-behandlingsprotokoll. En av de mest använda och framgångsrika läkemedlen för schizofreni-behandling är klorpromazin. Läkemedlets huvudfunktion är hämning av dopaminreceptorer i hjärnan.
Potentiella orsaker till denna neurotransmitterabnormalitet är till stor del teoretiska. En föreslagen teori är enkel överproduktion av dopamin. Andra anser att dopaminproduktion är normal, men ämnet kan inte brytas ordentligt. Obduktioner av schizofrena individer har indikerat att de drabbade har fler dopaminreceptorer än genomsnittet, och dessa receptorer kan vara mer känsliga för neurotransmitteren jämfört med andra individer.
Vissa schizofreniutvecklingsteorier antyder också en koppling mellan serotonin-neurotransmitter och schizofreni. Liksom dopamin kan serotonin påverka kognitiv funktion, utöver andra beteendesponser relaterade till humör och impulskontroll. Dessa svar är ofta onormala vid schizofreni, vilket antyder att det finns en bidragande koppling av serotonin-neurotransmittorer vid schizofreniutveckling. En teori spekulerar i att höga kombinerade serotonin- och dopaminnivåer skapar så kallade positiva schizofreni-symtom som hörsel hallucinationer, medan en låg nivå av dessa neurotransmittorer kan leda till negativa symtom såsom avstämda emotionella reaktioner. Läkemedelsbehandling med schizofreni som sträcker sig från clozapin till risperidonövning påverkar både serotonin- och dopaminreceptorer.
Medan neurotransmitteröverskott är en möjlig förklaring till utveckling av schizofreni, kan neurotransmitterbrist också orsaka schizofrenirelaterade problem. Specifikt har forskare undersökt en potentiell koppling mellan schizofreni och utarmade nivåer av neurotransmitter glutamat. Denna neurotransmitter fungerar som en grund för inlärning och minne, så det är kanske inte förvånande att undertryckande av glutamat kan orsaka störningar i normala tankeprocesser. Viss forskning antyder till och med att överdrivna dopaminreceptorer kan leda till färre glutamatreceptorer, vilket bara bränsle den skadliga cykeln för schizofren psykisk sjukdom.