サイトカイン発現とは？

サイトカインの発現は、免疫系にシグナルを送るサイトカインと呼ばれるタンパク質の産生を調節する遺伝子発現の一形態です。 この表現には、細胞の遺伝暗号を「読み取り」、タンパク質に翻訳することが含まれます。 細胞はサイトカイン発現を使用して、免疫組織に特定の指示を送信します。たとえば、損傷の近くで炎症を促進します。 不適切な発現は、自分の体に対する免疫反応を引き起こし、関節炎などの病気を引き起こす可能性があります。

怪我の後、白血球がその領域に入り、破片を取り除き、感染を防ぎます。 損傷した細胞は、これらの血液細胞をその領域に引き付ける特定のサイトカインの発現を増加させます。 次に、白血球は炎症反応を開始し、血流を促進し、より多くの白血球が到着します。

炎症の間、白血球も自身のサイトカイン発現を増加させます。 遺伝子発現から産生される1つの重要なサイトカインは腫瘍壊死因子（TNF）です。 TNFは炎症を促進するだけでなく、腫瘍細胞を破壊し、ウイルスの複製を防ぎます。 したがって、損傷部位の近くでの適切な発現は、感染を防ぐための重要な手段です。

体が外来侵入者に感染している場合、サイトカインの発現は免疫応答の調節に役立ちます。 細胞は特定のサイトカインを発現および放出し、免疫細胞が体の一部であり、攻撃されるべきではないことを免疫細胞に知らせるのに役立ちます。 他のサイトカインは細胞が感染した後に発現し、この情報を免疫細胞に伝えます。 これらの細胞は、感染が広がるのを防ぐために、感染した細胞を破壊の標的にすることができます。

時折、炎症誘発性サイトカインは不適切に発現され、自己免疫疾患を引き起こす可能性があります。 関節リウマチでは、関節を構成する滑膜の近くでサイトカインの発現が継続します。 TNFやインターロイキン-1（IL-1）など、この発現から産生されるサイトカインは、関節の炎症を引き起こします。 TNFは関節炎に関与する主要なサイトカインであると思われ、その存在は他のサイトカインの発現を促進します。

サイトカインの発現は、常に関節炎の直接の引き金となるわけではありませんが、病気を継続させることができます。 関節付近の最初の小さな感染は、不均衡な免疫反応を引き起こす可能性があると考えられています。 免疫細胞は感染だけでなく滑膜細胞も攻撃する可能性があります。 これらの免疫細胞によって放出されるサイトカインは、継続的な炎症と組織損傷を促進します。

変形性関節症は、不適切なサイトカイン発現を伴う別の疾患です。 TNFおよびIL-1は、骨組織の劣化、炎症の促進、および組織の自己修復の防止を引き起こします。 これらのサイトカインは、治癒を促進したり、免疫応答を遮断したりする他の因子の発現も防ぐようです。 したがって、最近のいくつかの変形性関節症治療研究は、これらのサイトカインの発現を防ぐことに焦点を合わせています。