アポトーシスと癌の関係は何ですか？

プログラムされた細胞の死はアポトーシスと呼ばれ、通常、内部損傷または周囲の組織からの信号によって引き起こされます。 アポトーシスと癌は2つの重要な方法で結びついています。 第一に、体内の正常な安全システムが腫瘍を検出し、自己破壊を引き起こす場合、腫瘍は成長できません。そのため、がんは、体が制御できない組織成長をアポトーシスにマークするメカニズムをブロックすることがよくあります。 第二に、がん細胞は、悪性細胞を破壊するために必要なタンパク質をコードする遺伝子を不活性化します。 化学療法は、腫瘍に損傷を与えて死の印を付けることにより、アポトーシスと癌の関係を利用します。

膜の変化、核内のDNAの分解、および特殊な酵素による細胞タンパク質の消化を通じて、化学信号が細胞内で自己破壊のプロセスを開始すると、アポトーシスが発生します。 細胞がアポトーシスを起こす経路には2種類あります。DNA突然変異によって開始される内因性と、細胞外からその手がかりをとる外因性です。 外因性経路は、ホルモン、毒素、および死受容体として知られる細胞上の特別な位置を活性化することができる他の分子によって引き起こされます。

腫瘍形成の初期段階で、DNA内で突然変異が発生し、アポトーシスと癌の関係が変化し、制御されない細胞増殖が可能になります。 がんは、細胞が正常な細胞内で検出されたときに通常アポトーシスを引き起こすイベントである、細胞が再生および増殖するサイクルの病理学的変化を伴います。 これは、体がアポトーシスによる排除のために癌組織に信号を送るために使用する重要なタンパク質の遺伝子コーディングを抑制することにより行われることがあります。 腫瘍はまた、通常は癌細胞が自己破壊を受けるように命じるプロセスを混乱または阻止する化学メッセンジャーを分泌する場合があります。

重要な遺伝子であるp53は、アポトーシスを引き起こすメッセンジャータンパク質をコードしています。 ウイルスによって引き起こされるいくつかの癌は、この遺伝子の活性化を抑制し、腫瘍細胞の死受容体の活性化に対する反応性を低下させます。 ウイルスによるものであろうとなかろうと、腫瘍では成長促進物質の細胞産生が増加します。 通常、身体は大量のアポトーシスを引き起こすことにより特定の細胞型の制御されない増殖に応答しますが、発癌中-癌の形成-アポトーシスと癌のバランスは細胞の成長に向けられ、死ではありません。

化学療法の治療は、多くの場合、アポトーシスと癌の関係に依存します。 これらの薬剤のほとんどは、DNA合成および細胞分裂または成長にも干渉しますが、これらのメカニズムは最終的に、腫瘍細胞が分裂してより多くのコピーを作成する前に破壊するように働きます。 さまざまな薬物が経路に沿って異なるポイントを活性化し、プログラムされた細胞死を引き起こします。これは、腫瘍細胞の死受容体の感受性を高めることもあります。 一部の悪性腫瘍は自己破壊シグナルに反応しなくなったため、科学者は自然のアポトーシスイベントを直接誘導できる化学療法の開発に興味を持っています。