Co je to systém Renin-Angiotensin?
Systém renín-angiotensin (RAS) je hormonální systém v lidském těle, který je známý především pro regulaci krevního tlaku (BP) a objemu tekutin. Je pojmenován pro své dvě centrální látky, renin a angiotensin. Systém renín-angiotensin je také známý jako systém renín-angiotensin-aldosteron (RAAS) díky třetímu hlavnímu účastníkovi tohoto systému zvanému aldosteron. Úroveň aktivity systému renin-angiotensin určuje a je určována hladinou BP v těle.
Když BP u člověka klesne nebo je nízký, je aktivován systém renín-angiotensin. Nízký TK je klinicky známý jako hypotenze. Ledvina prostřednictvím svých sekrečních buněk obsahujících granule zvaných juxtaglomerulární buňky uvolňuje renin. Tento typ enzymu se také uvolňuje, když je nízký objem krve, aktivita v sympatickém nervovém systému nebo když buňky makuly densa juxtaglomerulárního aparátu detekují pokles hladin chloridu sodného.
Renin poté štěpí kulovitý protein, který se uvolňuje z jater nazývaný angiotensinogen. Tento štěpící proces přeměňuje angiotensinogen na angiotensin I. Tato látka je klasifikována jako dekapeptid, což znamená, že sestává z řetězce deseti aminokyselin. Pro svou roli v tomto procesu je angiotensinogen znám také jako prekurzor angiotensinu.
Samotný angiotensin I je však neaktivní. To se mění, když reaguje s jiným enzymem, který je produkován z vaskulárního endotelu plic, tenké vrstvy plochých buněk, které lemují kapiláry orgánu. Je znám jako enzym konvertující angiotensin (ACE) a je zodpovědný za přeměnu angiotensinu I na angiotensin II, aktivní formu tohoto konkrétního peptidu. Dělá to tak, že odstraní dva ze svých koncových zbytků.
Jako aktivní peptid angiotensin II stahuje krevní cévy, což je proces známý jako vazokonstrikce. Zúžené průchody tak vedou k omezenému průtoku krve a následně ke zvýšení BP, které je klinicky známé jako hypertenze. Angiotensin II navíc aktivuje uvolňování hormonu aldosteronu z juxtaglomerulárních buněk ledvin. Aldosteron způsobuje reabsorpci vody a sodíku v ledvinách, což vede ke zvýšení objemu krve a v konečném důsledku k BP.
Farmaceutický průmysl reagoval zavedením tří tříd léčiv. Byly vytvořeny, aby snížily nebo regulovaly aktivitu systému renin-angiotensin. Inhibitory renínu nebo blokátory jsou navrženy tak, aby potlačovaly renin z transformace angiotensinogenu na angiotensin I. ACE inhibitory jsou určeny pro další krok, inhibující přeměnu angiotensinu I na angiotensin II. Konečně existují antagonisté receptoru angiotensinu II - také znají blokátory receptoru angiotensinu (ARB) -, které blokují aktivaci angiotensinu II.