Co to jest układ renina-angiotensyna?
Układ renina-angiotensyna (RAS) jest układem hormonalnym w ludzkim ciele, znanym głównie z regulacji ciśnienia krwi (BP) i objętości płynu. Nazwa pochodzi od dwóch głównych czynników: reniny i angiotensyny. Układ renina-angiotensyna jest również znany jako układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) z powodu trzeciego głównego uczestnika tego układu zwanego aldosteronem. Poziom aktywności układu renina-angiotensyna determinuje i zależy od poziomu BP w organizmie.
Kiedy ciśnienie krwi u osoby spada lub jest niskie, aktywowany jest układ renina-angiotensyna. Niski BP jest klinicznie znany jako niedociśnienie. Nerka poprzez komórki wydzielające granulki, zwane komórkami komorowymi, uwalnia reninę. Ten rodzaj enzymu uwalnia się również, gdy występuje mała objętość krwi, aktywność w współczulnym układzie nerwowym lub gdy komórki plamki żółtej aparatu aparaturowego wykryją obniżenie poziomu chlorku sodu.
Renina następnie rozdziela białko globularne uwalniane z wątroby zwane angiotensynogenem. Ten proces rozszczepiania przekształca angiotensynogen w angiotensynę I. Substancja ta jest klasyfikowana jako dekapeptyd, co oznacza, że składa się z dziesięcioaminokwasowego łańcucha. Ze względu na swoją rolę w tym procesie angiotensynogen jest również znany jako prekursor angiotensyny.
Jednak sama angiotensyna I jest nieaktywna. Zmienia się to, gdy reaguje z innym enzymem wytwarzanym z śródbłonka naczyniowego płuc, cienkiej warstwy płaskich komórek wyściełających naczynia włosowate narządu. Jest znany jako enzym konwertujący angiotensynę (ACE) i jest odpowiedzialny za przekształcenie angiotensyny I w angiotensynę II, aktywną formę tego konkretnego peptydu. Czyni to, usuwając dwie końcowe pozostałości.
Jako aktywny peptyd angiotensyna II zwęża naczynia krwionośne, proces znany jako zwężenie naczyń. Zwężone kanały prowadzą zatem do ograniczenia przepływu krwi, aw konsekwencji do wzrostu ciśnienia tętniczego, znanego klinicznie jako nadciśnienie. Co więcej, angiotensyna II aktywuje uwalnianie hormonu aldosteronu z komórek jąderkomórkowych nerki. Aldosteron powoduje reabsorpcję wody i sodu w nerkach, co prowadzi do zwiększenia objętości krwi, a co za tym idzie - BP.
Przemysł farmaceutyczny zareagował wprowadzając trzy klasy leków. Zostały one stworzone w celu zmniejszenia lub regulacji aktywności układu renina-angiotensyna. Inhibitory lub blokery reniny są zaprojektowane w celu zahamowania reniny w przekształcaniu angiotensynogenu w angiotensynę I. Inhibitory ACE są przeznaczone do następnego etapu, hamując konwersję angiotensyny I do angiotensyny II. Wreszcie, istnieją antagoniści receptora angiotensyny II - znają również blokery receptorów angiotensyny (ARB) - które blokują aktywację angiotensyny II.