Vad är Renin-Angiotensin-systemet?
Renin-angiotensinsystemet (RAS) är ett hormonsystem i människokroppen som främst är känt för att reglera blodtryck (BP) och vätskevolym. Det heter för sina två centrala medel, renin och angiotensin. Renin-angiotensinsystemet är också känt som renin-angiotensin-aldosteronsystem (RAAS) på grund av en tredje största deltagare i detta system som kallas aldosteron. Aktivitetsnivån för renin-angiotensinsystemet bestämmer och bestäms av kroppens BP-nivå.
När BP hos en person sjunker eller är låg aktiveras renin-angiotensinsystemet. Lågt BP är kliniskt känt som hypotension. Njurarna frigör genom sin sekretoriska granuleinnehållande celler som kallas juxtaglomerulära celler renin. Denna typ av enzym frisätts också när det är låg blodvolym, aktivitet i det sympatiska nervsystemet eller när makula densa-cellerna i den juxtaglomerulära apparaten upptäcker en minskning av natriumkloridnivåerna.
Renin delar sedan upp ett kulaprotein som frigörs från levern som kallas angiotensinogen. Denna klyvningsprocess omvandlar angiotensinogen till angiotensin I. Detta ämne klassificeras som en dekapeptid, vilket innebär att den består av en tio-aminosyrakedja. För sin roll i denna process är angiotensinogen också känt som angiotensin-föregångare.
Angiotensin I är dock i sig själv inaktivt. Detta förändras när det reagerar med ett annat enzym som produceras från lungans vaskulära endotel, ett tunt lager platta celler som linjer orgelns kapillärer. Det är känt som det angiotensin-omvandlande enzymet (ACE) och ansvarar för att förvandla angiotensin I till angiotensin II, den aktiva formen av denna speciella peptid. Det gör det genom att ta av två av sina terminalrester.
Som en aktiv peptid skär Angiotensin II blodkärlen, en process som kallas vasokonstriktion. De minskade kanalerna leder således till återhållet blodflöde och följaktligen till en ökning av BP, kliniskt känd som hypertoni. Dessutom aktiverar angiotensin II frisättningen av hormonet aldosteron från njurens juxtaglomerulära celler. Aldosteron orsakar reabsorptionen av vatten och natrium i njurarna, vilket leder till en ökning i blodvolym, och i förlängningen BP.
Läkemedelsindustrin har reagerat genom att introducera tre läkemedelsklasser. De skapades för att minska eller reglera aktiviteten i renin-angiotensinsystemet. Renin-hämmare, eller blockerare, är utformade för att undertrycka renin från att omvandla angiotensinogen till angiotensin I. ACE-hämmare är avsedda för nästa steg, vilket hämmar omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II. Slutligen finns det angiotensin II-receptorantagonister - känner också angiotensinreceptorblockerare (ARB) - som blockerar aktiveringen av angiotensin II.