Hva er Renin-Angiotensin-systemet?

Renin-angiotensinsystemet (RAS) er et hormonsystem i menneskekroppen som hovedsakelig er kjent for å regulere blodtrykk (BP) og væskevolum. Det er oppkalt etter sine to sentrale midler, renin og angiotensin. Renin-angiotensinsystemet er også kjent som renin-angiotensin-aldosteron-system (RAAS) på grunn av en tredje hoveddeltaker i dette systemet kalt aldosteron. Aktivitetsnivået til renin-angiotensinsystemet bestemmer og bestemmes av kroppens BP-nivå.

Når BP hos en person synker eller er lav, aktiveres renin-angiotensinsystemet. Lav BP er klinisk kjent som hypotensjon. Nyrene frigjør renin gjennom sine sekretoriske granuleholdige celler kalt juxtaglomerulære celler. Denne type enzym frigjøres også når det er lavt blodvolum, aktivitet i det sympatiske nervesystemet, eller når macula densa-celler i det juxtaglomerulære apparatet oppdager en reduksjon i natriumkloridnivåer.

Renin deler deretter fra seg et kuleprotein som frigjøres fra leveren kalt angiotensinogen. Denne spaltingsprosessen konverterer angiotensinogen til angiotensin I. Dette stoffet er klassifisert som et dekapeptid, noe som betyr at det består av en ti-aminosyrekjede. For sin rolle i denne prosessen er angiotensinogen også kjent som angiotensinforløperen.

Angiotensin I er imidlertid i seg selv inaktiv. Dette endrer seg når det reagerer med et annet enzym som produseres fra lungene 'vaskulære endotel, et tynt lag med flate celler som linjer orgelets kapillærer. Det er kjent som det angiotensin-konverterende enzymet (ACE) og er ansvarlig for å gjøre angiotensin I til angiotensin II, den aktive formen for akkurat dette peptidet. Det gjør det ved å ta av to av sine terminalrester.

Som et aktivt peptid, innsnevrer angiotensin II blodårene, en prosess kjent som vasokonstriksjon. De innsnevrede passasjene fører dermed til behersket blodstrøm og følgelig en økning i BP, kjent klinisk som hypertensjon. Dessuten aktiverer angiotensin II frigjøring av hormonet aldosteron fra nyrens juxtaglomerulære celler. Aldosteron forårsaker reabsorpsjon av vann og natrium i nyrene, og fører dermed til en økning i blodvolum, og etter hvert BP.

Legemiddelindustrien har reagert ved å introdusere tre klasser av legemidler. De ble opprettet for å redusere eller regulere aktiviteten til renin-angiotensinsystemet. Renin-hemmere, eller blokkeringsmidler, er designet for å undertrykke renin fra å transformere angiotensinogen til angiotensin I. ACE-hemmere er ment for neste trinn, noe som hemmer omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II. Endelig er det angiotensin II-reseptorantagonister - også kjent angiotensinreseptorblokkere (ARB) - som blokkerer aktiveringen av angiotensin II.