Was ist Neuropeptid Y?
In der Physiologie ist Neuropeptid Y (NPY) ein chemischer Peptidbotenstoff, der vom Hypothalamus, dem Teil des Gehirns, der Hunger, Durst, Müdigkeit und Körpertemperatur kontrolliert, ausgeschieden wird. NPY spielt eine Rolle bei verschiedenen grundlegenden Prozessen im Gehirn, einschließlich Energieregulation, Gedächtnisbildung und Anfallsaktivität. Der Haupteffekt von NPY ist die Förderung einer erhöhten Nahrungsaufnahme und einer verringerten körperlichen Aktivität als Reaktion auf einen abfallenden Blutzuckerspiegel. Zusätzlich zur Erhöhung der Nahrungsaufnahme erhöht es den Prozentsatz der Kalorien, die als Fett gespeichert werden, und blockiert die Schmerzrezeptorsignale an das Gehirn. NPY erhöht auch die Verengung von Blutgefäßen.
Die Injektion von Antikörpern, die dem Neuropeptid Y entgegenwirken, blockiert den Fressdrang bei Nagetieren. Leptin, ein natürlich vorkommendes Appetitzügler, hemmt die Bildung und Freisetzung von NPY. Eine Störung der Kodierung des Gens für das Neuropeptid Y bei genetisch fettleibigen Mäusen führt zu Gewichtsverlust oder normaler Gewichtserhaltung. Wenn sich die NPY-defizienten Mäuse mit normalen fettleibigen Mäusen vermehren, erfahren die Nachkommen auch weniger Fettleibigkeit. Diese Studien implizieren NPY in dem Drang zu essen und zu viel zu essen, was zu Fettleibigkeit führt.
Forscher haben herausgefunden, dass der Hypothalamus Neuropeptid Y bei emotionalem Stress ausschüttet. Das Peptid stimuliert nicht nur ein gestresstes Individuum zum Essen, sondern dämpft auch die "Kampf- oder Flucht" -Reaktion, wodurch emotionaler Stress abgebaut wird. Variationen im genetischen Code für die Neuropeptid-Y-Expression führen zu Variationen in der Widerstandsfähigkeit gegenüber emotionalem Trauma und Stress. Viele Pharmaunternehmen versuchen Medikamente herzustellen, die an NPY-Rezeptoren binden, um einen angstmindernden Effekt zu erzielen.
Obwohl das Neuropeptid eine beruhigende Wirkung hat, stört es auch die Immunabwehr, indem es an einen Rezeptor namens „Y1“ bindet. Die Signalübertragung des Y1-Rezeptors hemmt die Reaktionen der First-Line-Immunzellen des Körpers. Zweitens unterdrückt das Signal des Y1-Rezeptors die Aktivierung der zweiten Welle adaptiver Immunlymphozyten. Dieser Befund unterstreicht die Assoziation von Unterdrückung der Immunantwort und höherer Anfälligkeit für eine Infektion mit NPY. Möglicherweise ist der Zusammenhang zwischen Zeiten erhöhten Stresses und erhöhter Anfälligkeit für Infektionen auf einen erhöhten NPY während dieser Zeiten zurückzuführen.
Andere Studien haben eine genetische Verbindung zwischen erhöhtem NPY und koronarer Herzkrankheit (CAD) identifiziert. Andererseits werden durch die Anwendung von NPY-Antikörpern auf arteriosklerotische Arterien die betroffenen arteriosklerotischen Bereiche um 50 Prozent reduziert. Zwei Varianten von NPY sind mit Atherosklerose assoziiert. Die arterienverengenden und plaqueinduzierenden Wirkungen von Neuropeptid Y können teilweise den gemeinsamen Zusammenhang zwischen Adipositas und koronarer Herzkrankheit erklären.
Das Neuropeptid Y spielt auch eine entscheidende Rolle bei der Schmerzwahrnehmung an verschiedenen Stellen im Zentralnervensystem. NPY- und NPY-Rezeptoren verteilen sich reichlich im bogenförmigen Kern des Hypothalamus (ARC), dem für die Schmerzverarbeitung verantwortlichen Bereich des Gehirns. Ein Anstieg der NPY- und Y1-Rezeptorbindung führt zu einem verminderten Schmerzbewusstsein und einer erhöhten Schmerztoleranz. Substanz P ist ein weiteres Neuropeptid, das Schmerzsignale an das Zentralnervensystem weiterleitet. Das Neuropeptid Y blockiert die Produktion von Substanz P und damit seine schädlichen Wirkungen.