Was ist Neuropeptid y?

In der Physiologie ist Neuropeptid Y (NPY) ein vom Hypothalamus sekretierter chemischer Peptid -Boten, den Teil des Gehirns, der Hunger, Durst, Müdigkeit und Körpertemperatur kontrolliert. NPY spielt eine Rolle in verschiedenen grundlegenden Prozessen im Gehirn, einschließlich Energieregulierung, Gedächtnisbildung und Anfallsaktivität. Der Haupteffekt von NPY besteht darin, eine erhöhte Nahrungsaufnahme zu fördern und die körperliche Aktivität als Reaktion auf einen sinkenden Blutzuckerspiegel zu verringern. Zusätzlich zur zunehmenden Nahrungsaufnahme erhöht sie den Prozentsatz der als Fett gespeicherten Kalorien und blockiert den Schmerzrezeptorsignalen für das Gehirn. NPY erhöht auch die Verengung von Blutgefäßen.

Injektion von Antikörpern, die Neuropeptid y entgegenwirken, blockiert den Drang zum Essen in Nagetieren. Leptin, ein natürlich vorkommendes Appetitsuppressanz, hemmt die NPY -Bildung und -freisetzung. Die Störung der Codierung des Gens für Neuropeptid y in genetisch fettleibigen Mäusen führt zu Gewichtsverlust oder normaler Gewichtserhaltung. Wenn sich die NPY-defizienten Mäuse mit r reproduzierenEgular fettleibige Mäuse, die Nachkommen erleben auch weniger Fettleibigkeit. Diese Studien implizieren die NPY in den Antrieb zu essen und zu übermäßigem Essen zu Fettleibigkeit.

Forscher haben entdeckt, dass der Hypothalamus das Neuropeptid y während emotionaler Stress absättigt. Das Peptid stimuliert nicht nur ein gestresstes Individuum zum Essen, sondern dämpft auch die Reaktion "Kampf oder Flug" und entschärft emotionaler Stress. Variationen im genetischen Code für die Neuropeptid -Y -Expression führen zu Variationen der Widerstandsfähigkeit gegen emotionales Trauma und Stress. Viele Pharmaunternehmen versuchen, Medikamente zu produzieren, die an NPY-Rezeptoren binden, um eine angstlösende Wirkung zu erzielen.

Obwohl das Neuropeptid eine beruhigende Wirkung hat, beeinträchtigt es auch die Immunverteidigungen, indem es an einen Rezeptor namens „Y1“ binden. Das Y1-Rezeptor-Signal hemmt die Reaktionen durch die First-Line-Immunzellen des Körpers. Zweitens unterdrückt die Y1 -Rezeptor -Signalübertragung die Aktivierung des sEcond Welle von adaptiven Immunlymphozyten. Dieser Befund betont den Zusammenhang der Unterdrückung der Immunantwort und höhere Anfälligkeit für Infektionen mit NPY. Möglicherweise ist der Zusammenhang zwischen Zeiten erhöhter Stress und erhöhter Anfälligkeit für Infektionen auf erhöhte NPY in diesen Zeiten zurückzuführen.

Andere Studien haben eine genetische Verbindung zwischen erhöhter NPY- und Koronararterienerkrankung (CAD) identifiziert. Andererseits reduziert die Anwendung von NPY -Antikörpern auf atherosklerotische Arterien die betroffenen atherosklerotischen Bereiche um 50 Prozent. Zwei NPY -Varianten sind mit Atherosklerose verbunden. Die Arterienkonstruktions- und Plaque-induzierenden Wirkungen von Neuropeptid y können den gemeinsamen Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Erkrankung der Herzkranzgefäße teilweise erklären.

Neuropeptid y spielt auch eine kritische Rolle bei der Schmerzwahrnehmung an verschiedenen Stellen innerhalb des Zentralnervensystems. NPY- und NPY -Rezeptoren streuen im gesamten bogenförmigen Kern des Hypothalamus (ARC), das, reichlich ausGehirnbereich verantwortlich für die Schmerzverarbeitung. Eine Erhöhung der NPY- und Y1 -Rezeptorbindung führt zu einem verringerten Schmerzbewusstsein und einer erhöhten Schmerztoleranz. Substanz P ist ein weiteres Neuropeptid, das Schmerzsignale zum Zentralnervensystem trägt. Neuropeptid y blockiert die Produktion von Substanz P und damit seine schädlichen Wirkungen.