ニューロペプチドYとは

生理学では、ニューロペプチドY（NPY）は視床下部から分泌されるペプチド化学メッセンジャーであり、脳の空腹、渇き、疲労、体温を制御する部分です。 NPYは、エネルギー調節、記憶形成、発作活動など、脳内のさまざまな基本プロセスで役割を果たします。 NPYの主な効果は、急激な血糖値に反応して、食物摂取の増加と身体活動の減少を促進することです。 食物摂取量の増加に加えて、脂肪として保存されるカロリーの割合を増加させ、脳への痛み受容体信号をブロックします。 NPYは血管の収縮も増加させます。

神経ペプチドYに対抗する抗体の注射は、げっ歯類での食欲をブロックします。 天然の食欲抑制剤であるレプチンは、NPYの形成と放出を阻害します。 遺伝的肥満マウスにおける神経ペプチドYの遺伝子のコードの破壊は、体重減少または正常な体重維持につながります。 NPY欠損マウスが通常の肥満マウスで繁殖すると、子孫も肥満が少なくなります。 これらの研究は、NPYが食事への衝動と肥満につながる過食に関係していることを示しています。

研究者は、視床下部が感情的ストレスの間に神経ペプチドYを分泌することを発見しました。 ストレスを受けた人に食事を促すことに加えて、ペプチドは感情的なストレスを和らげる「闘争または逃走」反応を減衰させます。 神経ペプチドY発現の遺伝暗号のバリエーションは、感情的な外傷とストレスに対する回復力のバリエーションを生成します。 多くの製薬会社は、NPY受容体に結合して不安を軽減する効果を達成する薬剤を製造しようとしています。

神経ペプチドには鎮静効果がありますが、「Y1」と呼ばれる受容体に結合することで免疫防御を妨害します。Y1受容体シグナル伝達は、体のファーストライン免疫細胞による応答を抑制します。 第二に、Y1受容体シグナル伝達は、適応免疫リンパ球の第二波の活性化を抑制します。 この発見は、免疫反応の抑制とNPYの感染に対する高い感受性の関連を強調しています。 ストレスの増加と感染に対する感受性の増加の間のリンクは、これらの時間中のNPYの増加による可能性があります。

他の研究では、NPYの増加と冠動脈疾患（CAD）の間の遺伝的連鎖が特定されています。 一方、アテローム硬化性動脈へのNPY抗体の適用により、影響を受けるアテローム性動脈硬化領域が50％減少します。 NPYの2つのバリアントは、アテローム性動脈硬化に関連付けられています。 ニューロペプチドYの動脈収縮およびプラーク誘導効果は、肥満と冠動脈疾患の間の共通のリンクを部分的に説明するかもしれません。

ニューロペプチドYは、中枢神経系内のさまざまな場所での痛みの知覚においても重要な役割を果たします。 NPYおよびNPY受容体は、疼痛処理の原因となる脳領域である視床下部の弓状核（ARC）全体に大量に散在しています。 NPYとY1受容体の結合の増加は、痛みの認識の低下と痛みの耐性の増加につながります。 サブスタンスPは、中枢神経系に疼痛信号を伝える別の神経ペプチドです。 ニューロペプチドYは、サブスタンスPの産生をブロックするため、有害な効果があります。