Was ist Thromboxane A2?
Thromboxan A2 ist ein Mitglied der als Eicosanoide bekannten Lipide, die als Signalmoleküle im menschlichen Körper wirken. Die Thromboxane -Familie von Eicosanoiden umfasst auch Thromboxane B2. Aktivierte Blutplättchen verwenden das Enzym Thromboxan-A-Synthase, um Prostaglandin H2 in Thromboxan A2 zu konvertieren. Das Lipid hilft dann bei der Bildung des Gerinnsels, indem sie die Aktivierung von mehr Blutplättchen stimuliert, ihre Aggregation erhöht und als Vasokonstriktor für enge Blutgefäße wirkt. Viele Antikoagulans -Arzneimittel wirken entweder gegen die Bildung oder die Funktion dieses Moleküls. Eicosanoide dienen als Signalmoleküle für Körperprozesse wie glatte Muskelkontraktion, Gerinnselbildung, Entzündung und Uteruskontraktion. Thromboxane A2 ist eine Schlüsselkomponente bei der Gerinnselbildung, und Thromboxan B2 ist sein inaktiver Metabolit. Da die aktive Form sehr instabil ist, wissen der Wissenschaftler OFTEN Test Thromboxan B2 -Spiegel als Hinweis auf die Thromboxan -A2 -Produktion während der Forschungsstudien. Im Körper katalyzieren die Proteine Cyclooxygenase-1 und Cyclooxygenase-2 (COX-1 und COX-2), bei denen Arachidonsäure in Prostaglandine umgewandelt wird. Prostaglandin H2 ist der Vorläufer von Thromboxane A2.
Während des Prozesses der Gerinnselbildung aktiviert Thrombin Blutplättchen am Ort der Verletzung. Das Enzym Thromboxan-A-Synthase, das in den aktivierten Blutplättchen vorhanden ist, wandelt Prostaglandin H2 in Thromboxan A2 um. Dieses Molekül aktiviert dann mehr Blutplättchen und erzeugt eine positive Rückkopplungsschleife, die ein Blutgerinnsel bildet. Das Lipid führt auch dazu, dass das verletzte Blutgefäß verengt wird und die Blutungen weiter hemmt.
Da dieses Molekül für die Gerinnselbildung so wichtig ist, ist es das Ziel vieler AntikoaguLantmedikamente. Aspirin beispielsweise inaktiviert irreversibel die Cox -Enzyme und verhindert die Thromboxanproduktion, indem die Produktion von Prostaglandin H2 verhindert wird. Andere nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) wie Ibuprofen inaktivieren auch die Cox-Enzyme reversibel. Einige Antikoagulanzien hemmen die Thromboxan-A-Synthase, andere sind Thromboxan-A2-Rezeptorantagonisten.
Die Bildung von Thromboxan A2 war Anfang 2011 die am meisten verstandene Funktionen von Thromboxane A2, aber die Aktivitäten der Eicosanoide und ihre Wechselwirkungen mit anderen Molekülen im Körper sind sehr komplex. Einige Studien deuten darauf hin, dass es mit Thrombin interagieren könnte, um die Proliferation neuer glatte Muskelzellen in beschädigten Arterienwänden zu stimulieren, wodurch eine aktive Rolle bei der Reparatur von Blutgefäßen wirkt. Andere Studien haben festgestellt, dass Rezeptoren für dieses Molekül in der Thymusdrüse eine Rolle bei der Apoptose (programmierter Zelltod) bestimmter Zellen im Thymus spielen könnten. Thymozytenapoptose ist mit Immunproblemen verbundenEMS und eine niedrige Überlebensrate für Patienten mit Sepsis, sodass weitere Untersuchungen in diesem Bereich für die Versorgung dieser Patienten als wertvoll erweisen können.Rezeptoren für Thromboxan A2 sind in Lungen und Milz sowie im Thymus reichlich vorhanden, und die Funktionen des Moleküls in diesen Organen sind immer noch schlecht bekannt. Weitere intensive Untersuchungen Die Rezeptorfunktionen in verschiedenen Organen und der Wechselwirkung des Eicosanoiden mit anderen Molekülen beleuchten wahrscheinlich die komplexen Rollen, die dieses wichtige Molekül im menschlichen Körper spielt. Dieses Wissen könnte bei der Entwicklung neuer Medikamente von unschätzbarem Wert sein.