Vad är Thromboxane A2?
Tromboxan A2 är medlem i gruppen lipider kända som eikosanoider, som fungerar som signalmolekyler i människokroppen. Tromboxanfamiljen av eikosanoider inkluderar även tromboxan B2. Aktiverade blodplättar använder enzymet tromboxan-A-syntas för att konvertera prostaglandin H2 till tromboxan A2. Lipiden hjälper sedan till blodproppsbildning genom att stimulera aktiveringen av fler blodplättar, öka deras aggregering och fungera som en vasokonstriktor för att smala blodkärlen. Många antikoagulantika verkar mot antingen bildandet av eller funktionen av denna molekyl.
De fyra familjerna av eikosanoida lipider är prostacykliner, prostaglandiner, leukotriener och tromboxaner. Eikosanoider fungerar som signalmolekyler för kroppsprocesser såsom sammandragning av glatt muskel, koagulering, inflammation och livmoderkontraktion. Thromboxane A2 är en nyckelkomponent i koagulering och tromboxan B2 är dess inaktiva metabolit. Eftersom den aktiva formen är mycket instabil testar forskare ofta tromboxan B2-nivåer som en indikation på produktion av tromboxan A2 under forskningsstudier.
Arachidonsyra är en lipid som finns i livsmedel som rött kött och ägg. I kroppen katalyserar proteinerna cyklooxygenas-1 och cyklooxygenas-2 (COX-1 och COX-2) reaktioner där arakidonsyra omvandlas till prostaglandiner. Prostaglandin H2 är föregångaren till tromboxan A2.
Under processen för bildning av koagel aktiverar trombin trombocyter på skadestedet. Enzymet tromboxan-A-syntas, som finns i de aktiverade blodplättarna, omvandlar prostaglandin H2 till tromboxan A2. Denna molekyl aktiverar sedan fler blodplättar och ger en positiv återkopplingsslinga som bildar en blodpropp. Lipiden får också det skadade blodkärlet att sammandras och hämmar blödningen ytterligare.
Eftersom denna molekyl är så viktig för koagulering, är den målet för många antikoagulantika. Aspirin inaktiverar till exempel irreversibelt COX-enzymerna och förhindrar tromboxanproduktion genom att förhindra produktionen av prostaglandin H2. Andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), såsom ibuprofen, inaktiverar också reversibelt COX-enzymerna. Vissa antikoagulantia inhiberar tromboxan-A-syntas, och andra är tromboxan A2-receptorantagonister.
Koagulering bildades mest av tromboxan A2: s funktioner från början av 2011, men aktiviteterna hos eikosanoiderna och deras interaktioner med andra molekyler i kroppen är mycket komplicerade. Vissa studier indikerar att det kan interagera med trombin för att stimulera spridningen av nya glatta muskelceller i skadade artärväggar och därmed ta en aktiv roll i reparation av blodkärlen. Andra studier har funnit att receptorer för denna molekyl i tymuskörteln kan spela en roll i apoptos (programmerad celldöd) för vissa celler i tymusen. Thymocytapoptos är förknippad med immunproblem och en låg överlevnadshastighet för patienter som har sepsis, så ytterligare studier på detta område kan visa sig vara värdefulla för vård av dessa patienter.
Receptorer för tromboxan A2 finns rikligt i lungor och mjälte såväl som tymus, och molekylens funktioner i dessa organ är fortfarande dåligt förstått. Ytterligare intensiv studie av receptorns funktioner i olika organ och av eikosanoidens interaktion med andra molekyler kommer sannolikt att belysa de komplexa roller som denna viktiga molekyl spelar i människokroppen. Denna kunskap kan vara ovärderlig i utvecklingen av nya mediciner.