Co to jest dichlorooctan?
Dichlorooctan (DCA) jest solną wersją kwasu dichlorooctowego, związku czasami powstającego w organizmie w wyniku rozpadu leków zawierających chlor. Ta konkretna cząsteczka działa w organizmie, aby odciąć działanie białkowej kinazy dehydrogenazy pirogronianowej (PDK). PDK jest enzymem często występującym w niektórych komórkach nowotworowych i zmienia sposób, w jaki komórki te są w stanie wykorzystywać tlen, zamykając zwykłe ścieżki przetwarzania tej ważnej substancji chemicznej. W związku z tym istnieje zainteresowanie medyczne wykorzystaniem DCA do zwalczania raka; lek ten był już stosowany w leczeniu niektórych zaburzeń metabolicznych.
Nieprawidłowe warunki metaboliczne mogą powodować, że organizm tworzy zmienione wersje enzymów, które normalnie pomagają mu przetrwać. Kwasica mleczanowa jest jednym z takich zaburzeń, które obejmują nadaktywne kopie białka PDK, prowadzące do gromadzenia się mleczanu. Zatrzymując aktywność PDK, dichlorooctan pozwala innemu białku, dehydrogenazy pirogronianowej, metabolizować związki takie jak pirogronian w inny sposób. Niektóre badania wykazały pewne dowody na złagodzenie objawów, gdy stosuje się DCA, ale inne badania sugerują, że ten lek może być potencjalnie związany z poważnymi skutkami ubocznymi, takimi jak uszkodzenie nerwów.
Komórki nowotworowe mogą być możliwym celem dichlorooctanu w terapii z powodu tego samego działania tego enzymu. Dzięki zwiększonej aktywności PDK komórki rakowe mogą wytwarzać własną energię bez użycia składników zwanych mitochondriami. Normalne komórki nie wykorzystują tego samego szlaku metabolicznego do wytworzenia energii, więc teoretycznie zdrowe komórki pozostałyby względnie nienaruszone przez traktowanie DCA.
Niektóre badania wskazują, że dichlorooctan może okazać się skuteczny jako terapia przeciwnowotworowa, chociaż badania na ten temat wciąż trwają. Jedno z badań przeprowadzonych na uniwersytecie w Albercie wykazało, że lek ten nie uszkadzał zdrowych ludzkich komórek hodowanych w laboratorium, ale kilka rodzajów komórek rakowych zginęło po ekspozycji na DCA. Wyłączenie szlaku PDK reaktywowało mitochondria w tych komórkach, wyzwalając mechanizm autodestrukcji w tych komórkach.
Ograniczone badania na ludziach wykazały pewne dowody na skuteczność dichlorooctanu. Osoby z rakiem, które przyjmowały ten lek, czasami wykazywały zmniejszoną wielkość guza, chociaż nie przeprowadzono jeszcze wystarczających badań, aby ustalić, czy DCA przedłuża życie pacjentów z rakiem. Badania wykazały jednak, że ten lek ma zwykle minimalne skutki uboczne dla większości osób, które go zażyły. Niektórzy specjaliści medyczni ostrzegają, że w miarę prowadzenia dalszych badań nad tym związkiem może pojawić się więcej działań niepożądanych oraz że osoby przyjmujące DCA w celu samoleczenia raka mogą potencjalnie ryzykować swoje zdrowie.