ジクロロアセテートとは？

ジクロロ酢酸（DCA）は、塩素含有薬物が分解されると体内で生成される化合物であるジクロロ酢酸の塩バージョンです。 この特定の分子は体内で働き、タンパク質ピルビン酸デヒドロゲナーゼキナーゼ（PDK）の作用を遮断します。 PDKは特定の癌細胞でよく見られる酵素であり、この重要な化学物質を処理する通常の経路を遮断することにより、これらの細胞が酸素を使用する方法を変更します。 その結果、DCAを使用してがんと闘うことに医学的な関心が寄せられています。 この薬はすでにいくつかの代謝障害の治療に使用されています。

異常な代謝状態は、通常、生き残るのに役立つ酵素の変更されたバージョンを作成する身体を含むことができます。 乳酸アシドーシスはそのような障害の1つで、PDKタンパク質の過剰なコピーが関与し、乳酸の蓄積を引き起こします。 PDKの活性を停止することにより、ジクロロ酢酸は、別のタンパク質であるピルビン酸デヒドロゲナーゼが別の方法でピルビン酸のような化合物を代謝することを可能にします。 一部の研究では、DCAを使用した場合の症状緩和の証拠が示されましたが、他の研究では、この薬が神経損傷などの深刻な副作用につながる可能性があることが示唆されています。

がん細胞は、この酵素の同じ作用のために、治療におけるジクロロ酢酸の標的になる可能性があります。 PDK側の強化された活動を通じて、癌細胞はミトコンドリアと呼ばれるコンポーネントを使用せずに独自のエネルギーを生成できます。 正常な細胞は同じ代謝経路を使用してエネルギーを生成しないため、理論的には、健康な細胞はDCA治療によって比較的影響を受けません。

いくつかの研究は、ジクロロ酢酸が癌治療として有効であると証明できることを示していますが、このトピックに関する研究はまだ進行中です。 アルバータ大学で実施されたある研究では、この薬は実験室で培養された健康なヒト細胞を損傷しませんでしたが、いくつかのタイプの癌細胞はDCAにさらされた後に死滅しました。 PDK経路を停止すると、これらの細胞のミトコンドリアが再活性化され、これらの細胞の自己破壊メカニズムがトリガーされます。

ヒトでの限られた研究では、ジクロロ酢酸の有効性に関するいくつかの証拠が示されています。 DCAががん患者の寿命を延ばすかどうかを決定するための十分な研究はまだありませんが、この薬を服用したがん患者は腫瘍サイズの縮小を示すことがあります。 しかし、研究によれば、この薬はほとんどの人が副作用を最小限に抑える傾向があることが示されています。 一部の医療専門家は、この化合物の研究が進むにつれてより多くの副作用が明らかになる可能性があり、がんの自己治療にDCAを服用している人は健康を害する可能性があると警告しています。