Co to jest regeneracja nerwu wzrokowego?
Nerw wzrokowy jest dużym kablem złożonym z aksonów zwojowych komórek, który działa jak wiadukt prowadzący informacje wizualne od siatkówki do mózgu. Kilka chorób, takich jak jaskra, może uszkodzić nerw wzrokowy i powodować stałą ślepotę. Regeneracja nerwu wzrokowego przywraca uszkodzone aksony w nerwu wzrokowym, aby powrócić widzenie. Regeneracja nerwu wzrokowego jest obecnie niemożliwa u ludzi, ale badania w tym obszarze znacznie się rozwinęły w ciągu ostatnich kilku lat i istnieje kilka obiecujących pomysłów. Budowanie przeszczepów nerwów i enzymy manipulacyjne i inne składniki molekularne zaangażowane we wzrost komórek to niektóre z technik badanych w celu unieważnienia regeneracji nerwu wzrokowego.
Nie ma nerwów w centralnym układzie nerwowym, w tym mózg, rdzeniu kręgosłupa i siatkówki. Nerwy w innych częściach ciała są jednak zdolne do regeneracji. U szczurów przeszczep lub przeszczep komórek nerwowych obwodowych na uszkodzonym optycznym NERVE promowało regenerację nerwów, technikę, która może również działać u ludzi. Naukowcy pracują nad wytworzonym przez człowieka żelem lub polimerem, opartym na przeszczepach nerwów obwodowych, które można umieścić na uszkodzonym nerwu wzrokowym, aby działać jako rusztowanie lub przewodnik dla aksonów uprzęży w celu regeneracji.
Puzzle regeneracji nerwu wzrokowego zostanie prawdopodobnie rozwiązana, przynajmniej częściowo, poprzez manipulowanie szlakami molekularnymi w ciele, a kilka obiecujących pomysłów w tym obszarze obejmuje gen fosfatazy i homologu tenacyny (PTEN), czynnik neurotroficzny pochodzący z mózgu (BDNF). U ludzi gen PTEN jest kawałkiem materiału genetycznego zawierającego instrukcje, jak wykonać enzym PTEN, który jest kluczowym czynnikiem zatrzymywania wzrostu komórek. Mamy nadzieję, że jeśli enzym PTEN może zostać zablokowany, możliwa będzie regeneracja aksonu. BDNF jest czynnikiem wzrostu wyrażonym przez BDNFGen i jest ważny w rozwoju neuronów w nerwu wzrokowym. Nadmierna produkcja tego czynnika wzrostu poprzez terapię genową spowodowało regenerację połączeń nerwowych u myszy.
Oncomodulina jest czynnikiem wzrostu komórek, który po dodaniu do naczynia komórek nerwowych siatkówki praktycznie podwoił wzrost aksonów. Kiedy onkomodulina umieszczono na uszkodzonych nerkach wzrokowych u szczurów, wraz z chemikalią, która wzmacnia wpływ onokomoduliny, wynik był znacznym wzrostem regeneracji nerwu wzrokowego. Gdy naukowcy będą w stanie zmusić aksonów do regeneracji, będą musieli, aby wyrosły do właściwych miejsc i nawiązać właściwe połączenie, aby informacje wizualne zostały przeniesione do mózgu, więc zwiększenie wzrostu aksonów jest tylko jedną częścią bardzo złożonej układanki regeneracji nerwu wzrokowego.