¿Qué causa la resistencia a los medicamentos en el cáncer?
Los medicamentos de quimioterapia se dirigen a características específicas de las células cancerosas, que son células anormales cuyo material genético ha mutado. La tasa de mutación es tan alta que cada tumor está compuesto por células con diferentes mutaciones. Estos pueden permitir que la celda y sus productos cambien la apariencia. El fármaco anticancerígeno puede no reconocer las células objetivo, o el tumor puede bloquear activamente el medicamento para hacer su trabajo. Por lo tanto, las mutaciones y sus resultados son muy importantes para la investigación sobre la resistencia a los medicamentos en el cáncer.
La resistencia a los medicamentos en el cáncer se desarrolla cuando el tumor contiene células susceptibles y resistentes. El medicamento mata las células susceptibles pero deja las resistentes. Inicialmente, el medicamento puede encoger el tumor y el tratamiento parece estar funcionando.
Como característica de las células cancerosas es que proliferan sin control, los restos del cáncer pueden comenzar a volver a crecer. La quimioterapia, por lo tanto, comúnmente usa más de un fármaco. Las diferentes acciones de las drogas pueden apuntar a CELLS con varias mutaciones.
Cada vez que se reproduce una célula, el material genético dentro de la célula puede sufrir mutación, lo cual es un cambio en la secuencia genética. Los genes de una célula son el plan para la estructura y los productos de esa célula. Las mutaciones pueden ser beneficiosas, neutrales o perjudiciales para la célula. Las mutaciones beneficiosas a veces permiten que la célula sobreviva al ataque, y esto da como resultado resistencia a los medicamentos en el cáncer.
ocasionalmente, las células cancerosas pueden contener una cantidad anormal de cromosomas. Los humanos generalmente tienen 46 cromosomas, de los cuales la mitad son duplicados de los otros 23. La resistencia a los medicamentos en el cáncer es más probable si el tumor contiene células con menos o más de 46 cromosomas.
Los fármacos anticancerígenos pueden tener que ingresar a la célula para realizar la acción terapéutica. Los componentes estructurales externos de la célula se pueden alterar a través de una mutación genética. Estos componentes pueden ser unLtered o el número de objetivos para los medicamentos pueden reducirse.
En el caso del receptor de estrógeno en cánceres de seno u ovario, el componente objetivo puede perderse por completo. En estos casos, el medicamento no puede pasar la membrana en cantidades adecuadas o en absoluto. Las células tumorales también pueden enviar el medicamento fuera de la célula después de que entra. La célula cancerosa también puede tener una mayor capacidad para romper el medicamento una vez dentro.
Otro fármaco puede funcionar uniéndose a una molécula particular y bloqueando su función. Si el gen para el objetivo está mutado, la apariencia de la molécula puede cambiar lo suficiente para evitar la detección del fármaco. La célula también puede producir una mayor concentración de la molécula objetivo, lo que permite que algunos escapen del fármaco. Esto puede suceder si el genoma de la célula contiene más copias del gen relevante de lo habitual o si la célula puede estimular el gen para producir muchas más moléculas de lo habitual.