O que causa resistência a medicamentos no câncer?

Os medicamentos quimioterapidos têm como alvo características específicas de células cancerígenas, que são células anormais cujo material genético mutante. A taxa de mutação é tão alta que cada tumor é composto de células com diferentes mutações. Isso pode permitir que a célula e seus produtos mudem de aparência. O medicamento anticâncer pode não reconhecer as células -alvo, ou o tumor pode impedir ativamente o medicamento de fazer seu trabalho. As mutações e seus resultados são, portanto, muito importantes para a pesquisa sobre a resistência a medicamentos no câncer.

A resistência a medicamentos no câncer se desenvolve quando o tumor contém células suscetíveis e resistentes. O medicamento mata as células suscetíveis, mas deixa as resistentes. Inicialmente, o medicamento pode encolher o tumor e o tratamento parece estar funcionando.

Como característica das células cancerígenas é que elas proliferam incontrolavelmente, os remanescentes do câncer podem começar a crescer novamente. A quimioterapia, portanto, geralmente usa mais de um medicamento. As diferentes ações dos medicamentos podem ter como alvo CELLS com várias mutações.

Toda vez que uma célula se reproduz, o material genético dentro da célula pode sofrer de mutação, que é uma mudança na sequência genética. Os genes de uma célula são o plano para a estrutura e os produtos dessa célula. Mutações podem ser benéficas, neutras ou prejudiciais para a célula. Mutações benéficas às vezes permitem que a célula sobreviva ao ataque, e isso resulta em resistência a medicamentos no câncer.

Ocasionalmente, as células cancerígenas podem conter uma quantidade anormal de cromossomos. Os seres humanos geralmente têm 46 cromossomos, dos quais metade são duplicatas dos outros 23. A resistência a medicamentos no câncer é mais provável se o tumor contiver células com menos ou mais de 46 cromossomos.

Medicamentos anticâncer podem ter que entrar na célula para executar a ação terapêutica. Os componentes estruturais externos da célula podem ser alterados através de uma mutação genética. Esses componentes podem ser umLTERED ou o número de alvos para os medicamentos podem ser reduzidos.

No caso do receptor de estrogênio em câncer de mama ou ovário, o componente alvo pode ser perdido por completo. Nesses casos, o medicamento não pode passar pela membrana em quantidades adequadas ou de todo. As células tumorais também podem ser capazes de enviar o medicamento de volta para fora da célula depois que ele entra. A célula cancerígena também pode ter uma capacidade aumentada de quebrar o medicamento uma vez dentro.

Outro medicamento pode funcionar ligando -se a uma molécula específica e bloqueando sua função. Se o gene do alvo for mutado, a aparência da molécula pode mudar o suficiente para evitar a detecção pelo medicamento. A célula também pode produzir uma concentração aumentada da molécula alvo, permitindo que alguns escapem do medicamento. Isso pode acontecer se o genoma da célula contiver mais cópias do gene relevante do que o habitual ou se a célula puder estimular o gene a produzir muito mais moléculas do que o habitual.