Was verursacht Arzneimittelresistenz bei Krebs?

Chemotherapie -Medikamente zielen auf spezifische Merkmale von Krebszellen ab, die abnormale Zellen sind, deren genetisches Material mutiert ist. Die Mutationsrate ist so hoch, dass jeder Tumor aus Zellen mit unterschiedlichen Mutationen besteht. Diese können es der Zelle und ihren Produkten ermöglichen, das Aussehen zu verändern. Das Antikrebsmedikament erkennt die Zielzellen möglicherweise nicht, oder der Tumor kann das Medikament aktiv daran hindern, seine Arbeit zu erledigen. Mutationen und ihre Ergebnisse sind daher sehr wichtig für die Erforschung der Arzneimittelresistenz bei Krebs.

Arzneimittelresistenz bei Krebs entwickelt sich, wenn der Tumor sowohl anfällige als auch resistente Zellen enthält. Das Medikament tötet die anfälligen Zellen ab, lässt aber die resistenten. Zunächst kann das Medikament den Tumor verkleinern und die Behandlung scheint zu funktionieren.

als Merkmal von Krebszellen ist, dass sie sich unkontrolliert vermehren, und die Überreste des Krebses können wieder anfangen zu wachsen. Die Chemotherapie verwendet daher häufig mehr als ein Medikament. Die unterschiedlichen Wirkungen der Arzneimittel können C abzielenElls mit verschiedenen Mutationen.

Jedes Mal, wenn sich eine Zelle reproduziert, kann das genetische Material in der Zelle unter Mutation leiden, was eine Änderung der genetischen Sequenz ist. Die Gene einer Zelle sind die Blaupause für die Struktur und die Produkte dieser Zelle. Mutationen können vorteilhaft, neutral oder schädlich für die Zelle sein. Nützliche Mutationen ermöglichen es manchmal, dass die Zelle den Angriff überlebt, und dies führt zu einer Arzneimittelresistenz bei Krebs.

Gelegentlich können Krebszellen eine abnormale Menge an Chromosomen enthalten. Menschen haben normalerweise 46 Chromosomen, von denen die Hälfte Duplikate der anderen 23. Wirkstoffresistenz bei Krebs sind, ist wahrscheinlicher, wenn der Tumor Zellen mit weniger oder mehr als 46 Chromosomen enthält.

Antikrebsmedikamente müssen möglicherweise die Zelle betreten, um die therapeutische Wirkung auszuführen. Die äußeren strukturellen Komponenten der Zelle können durch eine genetische Mutation verändert werden. Diese Komponenten können a seinLterte oder die Anzahl der Ziele für die Medikamente kann reduziert werden.

Im Fall des Östrogenrezeptors bei Brust- oder Ovarialkrebserkrankungen kann die Zielkomponente insgesamt verloren gehen. In diesen Fällen kann das Medikament nicht in angemessenen Mengen oder überhaupt nicht durch die Membran kommen. Tumorzellen können das Medikament möglicherweise auch nach dem Einsteigen aus der Zelle zurückschicken. Die Krebszelle kann auch eine erhöhte Fähigkeit haben, das Medikament einmal im Inneren abzubauen.

Ein anderes Medikament kann funktionieren, indem er an ein bestimmtes Molekül binden und seine Funktion blockiert. Wenn das Gen für das Ziel mutiert ist, kann sich das Auftreten des Moleküls genug ändern, um die Nachweis durch das Arzneimittel zu vermeiden. Die Zelle kann auch eine erhöhte Konzentration des Zielmoleküls erzeugen, sodass einige dem Arzneimittel entkommen können. Dies kann passieren, wenn das Genom der Zelle mehr Kopien des relevanten Gens als gewöhnlich enthält oder wenn die Zelle das Gen stimulieren kann, um viel mehr Moleküle als üblich zu produzieren.