Wat is de relatie tussen aspirine en ontsteking?
Ontsteking is een natuurlijke reactie van het lichaam, veroorzaakt door letsel. Medicijnen die zijn geclassificeerd als niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen (NSAID's), zoals aspirine, werken over het algemeen allemaal om deze reactie op vergelijkbare manieren te verminderen. De relatie tussen aspirine en ontsteking is te wijten aan de unieke effecten van dit medicijn op het cellulaire niveau. NSAID's zoals ibuprofen en paracetamol hebben vergelijkbare interacties op dit niveau, maar ze komen niet in dezelfde mate voor als die veroorzaakt door aspirine.
Een component die betrokken is bij de ontstekingsreactie is het cyclooxygenase-1 (COX-1) -enzym, een eiwit dat helpt bij het activeren van andere verbindingen, ook wel prostaglandinen genoemd. Normaal gesproken stimuleren prostaglandines cellen van het immuunsysteem om verbindingen vrij te maken die ontstekingen veroorzaken. Dit medicijn werkt om COX-enzymen te remmen, dus de relatie tussen aspirine en ontsteking is afhankelijk van deze actie.
De meeste NSAID's remmen het COX-1-enzym omkeerbaar, maar aspirine remt het onomkeerbaar, waardoor de dynamiek van aspirine en ontsteking enigszins uniek is. Een groep atomen, een acetylgroep genoemd, wordt aan het COX-enzym toegevoegd door aspirine. Een dergelijke toevoeging voorkomt dat het COX-1-enzym aan prostaglandinen bindt, waardoor activering wordt voorkomen en het lichaam wordt gedwongen om meer COX-1-enzymen te produceren voordat de ontsteking kan doorgaan.
De relatie tussen aspirine en ontsteking houdt ook rechtstreeks verband met andere eiwitten die ook betrokken zijn bij de oorzaken van dit fenomeen. Eén type eiwit, bekend als nucleaire factor kappa B (NF-kB), helpt als een van deze oorzaken door cellen binnen te gaan. Eenmaal in een cel gaat NF-kB naar de kern, waar genetische informatie wordt opgeslagen, en stimuleert de cel om te schakelen en ontstekingschemicaliën te produceren.
Aspirine bleek ook acties te hebben die NF-kB beïnvloeden. In deze interactie tussen aspirine en ontstekingseiwitten voorkomt dit medicijn dat een ander eiwit, remmer kappa B (IkB), wordt afgebroken. Gewoonlijk helpt IkB NF-kB buiten cellen te sekwestreren, waardoor het inactief blijft. Tijdens een ontstekingsreactie zou IkB worden vernietigd door andere eiwitten die kinasen worden genoemd, maar aspirine werkt om dit proces te stoppen. Door dit te doen, blijft IkB buiten cellen en kan het zijn effecten blijven uitoefenen door NF-kB inactief te houden. Daarom is het laatste eiwit niet in staat om de genetische informatie van cellen te beïnvloeden, en deze cellen onthouden zich van het vormen van ontstekingsproteïnen.
Vanwege het brede scala aan effecten kan aspirine voorkomen dat ontstekingen op meerdere niveaus optreden. Deze veelzijdigheid maakt het nuttig bij het behandelen van verschillende soorten ontstekingen met verschillende oorzaken. Aspirine heeft andere soorten interacties met zowel cellen als eiwitten waardoor dit medicijn koorts en de perceptie van pijn kan verminderen, die ook onafhankelijk zijn van deze effecten.