Hva er forholdet mellom aspirin og betennelse?
Betennelse er en naturlig respons av kroppen, forårsaket av skade. Medisiner klassifisert som ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs), som aspirin, arbeider generelt for å redusere denne responsen på lignende måter. Forholdet mellom aspirin og betennelse skyldes denne medisinens unike effekter på cellenivå. NSAIDs som ibuprofen og acetaminophen har lignende interaksjoner på dette nivået, men de forekommer ikke i samme grad som forårsaket av aspirin.
En komponent involvert i den inflammatoriske responsen er cyclooxygenase-1 (COX-1) enzym, et protein som hjelper til med å aktivere andre forbindelser, kjent som prostaglandiner. Normalt oppfordrer prostaglandiner immunsystemceller til å frigjøre forbindelser som forårsaker betennelse. Dette stoffet virker for å hemme COX-enzymer, så forholdet mellom aspirin og betennelse er avhengig av denne handlingen.
De fleste NSAID-hemmer hemmer COX-1-enzymet reversibelt, men aspirin hemmer det irreversibelt, noe som gjør dynamikken til aspirin og betennelse noe unik. En gruppe atomer, kalt en acetylgruppe, tilsettes COX-enzymet av aspirin. Et slikt tilskudd forhindrer COX-1-enzymet i å binde seg til prostaglandiner, forhindrer at enhver aktivering oppstår, og tvinger kroppen til å produsere flere COX-1-enzymer før betennelsen kan fortsette.
Forholdet mellom aspirin og betennelse involverer også direkte andre proteiner som er involvert i årsakene til dette fenomenet. En type proteiner, kjent som nukleær faktor kappa B (NF-kB), hjelper som en av disse årsakene ved å gå inn i celler. Når den er inne i en celle, går NF-kB til kjernen, der genetisk informasjon er lagret, og oppfordrer cellen til å bytte produserende inflammatoriske kjemikalier.
Aspirin har vist seg å ha handlinger som også påvirker NF-kB. I dette samspillet mellom aspirin og betennelsesproteiner forhindrer dette medisinen at et annet protein, inhibitor kappa B (IkB), blir brutt ned. Vanligvis hjelper IkB sequester NF-kB utenfor celler, og holder den inaktiv. Under en betennelsesreaksjon ville IkB bli ødelagt av andre proteiner som kalles kinaser, men aspirin virker for å stoppe denne prosessen. Ved å gjøre dette, forblir IkB utenfor cellene, og kan fortsette å utøve effektene av å holde NF-kB inaktiv. Derfor er det sistnevnte proteinet ikke i stand til å påvirke den genetiske informasjonen til celler, og disse cellene avstår fra å danne inflammatoriske proteiner.
På grunn av det brede spekteret av effekter, er aspirin i stand til å forhindre at betennelse oppstår på flere nivåer. Denne allsidigheten gjør det nyttig å behandle forskjellige typer betennelser med forskjellige årsaker. Aspirin har andre typer interaksjoner med både celler og proteiner som gjør at dette stoffet kan redusere feber og oppfatningen av smerte som også er uavhengig av disse effektene.