Hva er forholdet mellom aspirin og betennelse?
Betennelse er en naturlig respons fra kroppen, forårsaket av skade. Medisiner klassifisert som ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs), for eksempel aspirin, fungerer generelt for å redusere denne responsen på lignende måter. Forholdet mellom aspirin og betennelse skyldes denne medisinens unike effekter på cellenivået. NSAIDs som ibuprofen og acetaminophen har lignende interaksjoner på dette nivået, men de oppstår ikke i samme grad som de som er forårsaket av aspirin.
En komponent involvert i den inflammatoriske responsen er cyclooxygenase-1 (COX-1) enzymet, et protein som hjelper til med å aktivere andre forbindelser, kjent som prostaglandiner. Normalt oppfordrer prostaglandiner immunsystemceller til å frigjøre forbindelser som forårsaker betennelse. Dette medikamentet fungerer for å hemme Cox -enzymer, så forholdet mellom aspirin og betennelse er avhengig av denne handlingen.
De fleste NSAID-av aspirin og betennelse noe unikt. En gruppe atomer, kalt en acetylgruppe, tilsettes Cox -enzymet av aspirin. Et slikt tilsetning forhindrer COX-1-enzymet fra binding til prostaglandiner, forhindrer at enhver aktivering oppstår, og tvinger kroppen til å produsere flere COX-1-enzymer før betennelse kan fortsette.
Forholdet mellom aspirin og betennelse involverer også direkte andre proteiner som også er involvert i årsakene til dette fenomenet. En type protein, kjent som kjernefaktor Kappa B (NF-KB), hjelper som en av disse årsakene ved å inngå celler. Når den er inne i en celle, går NF-kb til kjernen, der genetisk informasjon er lagret, og oppfordrer cellen til å bytte produsert inflammatoriske kjemikalier.
Aspirin har vist seg å ha handlinger som også påvirker NF-KB. I denne interaksjonen mellom aspirin og betennelsesproteiner forhåndsutstyr denne medisinenNTS et annet protein, hemmer Kappa B (IKB), fra å bli brutt ned. Vanligvis hjelper IKB Sequester NF-KB utenfor celler, og holder den inaktiv. Under en inflammatorisk reaksjon ville IKB bli ødelagt av andre proteiner som kalles kinaser, men aspirin virker for å stoppe denne prosessen. Ved å gjøre det forblir IKB utenfor celler, og er i stand til å fortsette å utøve effekten av å holde NF-KB inaktiv. Derfor er det sistnevnte proteinet ikke i stand til å påvirke den genetiske informasjonen til celler, og disse cellene avstår fra å danne inflammatoriske proteiner.
På grunn av det brede spekteret av effekter, er aspirin i stand til å forhindre at betennelse oppstår på flere nivåer. Denne allsidigheten gjør den nyttig i behandling av forskjellige typer betennelse med forskjellige årsaker. Aspirin har andre typer interaksjoner med både celler og proteiner som lar dette stoffet redusere feber og oppfatningen av smerte som også er uavhengige av disse effektene.