Jaký je vztah mezi aspirinem a zánětem?

Zánět je přirozená reakce těla, způsobená zraněním. Léky klasifikované jako nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), jako je aspirin, obecně pracují na snížení této reakce podobným způsobem. Vztah mezi aspirinem a zánětem je způsoben jedinečnými účinky tohoto léku na buněčnou úroveň. NSAID, jako je ibuprofen a acetaminofen, mají na této úrovni podobné interakce, ale nevyskytují se ve stejném rozsahu jako interakce způsobené aspirinem.

Jednou složkou podílející se na zánětlivé odpovědi je enzym cyklooxygenáza-1 (COX-1), protein, který pomáhá aktivovat jiné sloučeniny, známé jako prostaglandiny. Prostaglandiny normálně podporují buňky imunitního systému k uvolňování sloučenin, které způsobují zánět. Tento lék inhibuje enzymy COX, takže vztah mezi aspirinem a zánětem závisí na tomto účinku.

Většina NSAID reverzibilně inhibuje enzym COX-1, ale aspirin ireverzibilně inhibuje, čímž je dynamika aspirinu a zánět poněkud jedinečná. Skupina atomů, zvaná acetylová skupina, je přidána do enzymu COX aspirinem. Takovéto přidání brání vazbě enzymu COX-1 na prostaglandiny, brání jakékoli aktivaci a nutí tělo produkovat více enzymů COX-1, než může zánět pokračovat.

Vztah mezi aspirinem a zánětem také přímo zahrnuje další proteiny, které se podílejí na příčinách tohoto jevu. Jeden typ proteinu, známý jako jaderný faktor kappa B (NF-kB), pomáhá jako jedna z těchto příčin vstupem do buněk. Jakmile je uvnitř buňky, NF-kB jde do jádra, kde jsou uloženy genetické informace, a vybízí buňku, aby změnila produkci zánětlivých chemických látek.

Bylo prokázáno, že aspirin má účinky, které ovlivňují také NF-kB. V této interakci mezi aspirinem a zánětlivými proteiny zabraňuje tento lék rozkladu jiného proteinu, inhibitoru kappa B (IkB). IkB obvykle pomáhá sekvestrovat NF-kB mimo buňky a udržuje jej neaktivní. Během zánětlivé reakce by byl IkB zničen jinými proteiny zvanými kinázy, ale aspirin působí, aby tento proces zastavil. Tímto způsobem IkB zůstává mimo buňky a je schopen i nadále uplatňovat své účinky udržování NF-kB neaktivní. Proto tento druhý protein není schopen ovlivnit genetickou informaci buněk a tyto buňky se zdržují tvorby zánětlivých proteinů.

Díky širokému spektru účinků je aspirin schopen zabránit vzniku zánětu na více úrovních. Díky této univerzálnosti je užitečné při léčbě různých typů zánětů s různými příčinami. Aspirin má jiné typy interakcí s oběma buňkami a proteiny, které umožňují tomuto léčivu snížit horečky a vnímání bolesti, které jsou také nezávislé na těchto účincích.