Vad är förhållandet mellan aspirin och inflammation?
Inflammation är ett naturligt svar från kroppen, orsakat av skada. Mediciner klassificerade som icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), såsom aspirin, arbetar i allmänhet för att minska detta svar på liknande sätt. Förhållandet mellan aspirin och inflammation beror på detta läkemedels unika effekter på cellnivån. NSAIDs som ibuprofen och acetaminophen har liknande interaktioner på denna nivå, men de förekommer inte i samma utsträckning som de som orsakas av aspirin.
En komponent involverad i det inflammatoriska svaret är cyklooxygenas-1 (COX-1) enzym, ett protein som hjälper till att aktivera andra föreningar, kända som prostaglandiner. Normalt uppmuntrar prostaglandiner immunsystemceller att frigöra föreningar som orsakar inflammation. Detta läkemedel fungerar för att hämma COX-enzymer, så förhållandet mellan aspirin och inflammation är beroende av denna åtgärd.
De flesta NSAID-hämmare hämmar reversibelt COX-1-enzymet, men aspirin hämmar irreversibelt det, vilket gör dynamiken i aspirin och inflammation något unik. En grupp atomer, kallad en acetylgrupp, tillsätts COX-enzymet av aspirin. En sådan tillsats förhindrar COX-1-enzymet från att binda till prostaglandiner, förhindrar att någon aktivering inträffar och tvingar kroppen att producera mer COX-1-enzymer innan inflammation kan fortsätta.
Förhållandet mellan aspirin och inflammation involverar också direkt andra proteiner som också är involverade i orsakerna till detta fenomen. En typ av protein, känd som kärnfaktor kappa B (NF-kB), hjälper till som en av dessa orsaker genom att gå in i celler. Väl inne i en cell går NF-kB till kärnan, där genetisk information lagras, och uppmuntrar cellen att byta producerande inflammatoriska kemikalier.
Aspirin har visat sig också ha åtgärder som påverkar NF-kB. I denna interaktion mellan aspirin och inflammationsproteiner förhindrar detta läkemedel att ett annat protein, inhibitor kappa B (IkB), bryts ned. Vanligtvis hjälper IkB sequester NF-kB utanför cellerna och håller den inaktiv. Under en inflammatorisk reaktion skulle IkB förstöras av andra proteiner som kallas kinaser, men aspirin verkar för att stoppa denna process. Genom att göra det förblir IkB utanför cellerna och kan fortsätta utöva sina effekter av att hålla NF-kB inaktiv. Därför kan det senare proteinet inte påverka den genetiska informationen om celler, och dessa celler avstår från att bilda inflammatoriska proteiner.
På grund av dess breda effekteffekter kan aspirin förhindra att inflammation uppstår på flera nivåer. Denna mångsidighet gör det användbart vid behandling av olika typer av inflammation med olika orsaker. Aspirin har andra typer av interaktioner med både celler och proteiner som gör att detta läkemedel kan minska feber och uppfattningen av smärta som är oberoende av dessa effekter också.