Quelle est la relation entre l'aspirine et l'inflammation?

L'inflammation est une réponse naturelle du corps, causée par une blessure. Les médicaments classés comme des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), tels que l'aspirine, se fonctionnent généralement pour réduire cette réponse de manière similaire. La relation entre l'aspirine et l'inflammation est due aux effets uniques de ce médicament sur le niveau cellulaire. Les AINS tels que l'ibuprofène et l'acétaminophène ont des interactions similaires à ce niveau, mais elles ne se produisent pas dans la même mesure que celles causées par l'aspirine.

Un composant impliqué dans la réponse inflammatoire est l'enzyme de la cyclooxygénase-1 (COX-1), une protéine qui aide à activer d'autres composés, appelés prostaglandines. Normalement, les prostaglandines encouragent les cellules du système immunitaire à libérer des composés qui provoquent une inflammation. Ce médicament fonctionne pour inhiber les enzymes Cox, de sorte que la relation entre l'aspirine et l'inflammation dépend de cette action.

La plupart des AINS inhibent réversiblement l'enzyme COX-1, mais l'aspirine l'inhibe irréversiblement, ce qui rend la dynamiquede l'aspirine et de l'inflammation quelque peu uniques. Un groupe d'atomes, appelé groupe acétyle, est ajouté à l'enzyme Cox par l'aspirine. Un tel ajout empêche l'enzyme COX-1 de se lier aux prostaglandines, empêchant toute activation de se produire et forçant le corps à produire plus d'enzymes COX-1 avant que l'inflammation puisse continuer.

La relation entre l'aspirine et l'inflammation implique également directement d'autres protéines impliquées dans les causes de ce phénomène. Un type de protéine, connu sous le nom de facteur nucléaire Kappa B (NF-KB), aide à l'une de ces causes en entrant dans les cellules. Une fois à l'intérieur d'une cellule, NF-KB va au noyau, où les informations génétiques sont stockées et encourage la cellule à changer de produit des produits chimiques inflammatoires.

Il a été démontré que l'aspirine

a également des actions qui affectent NF-KB. Dans cette interaction entre l'aspirine et les protéines d'inflammation, ce médicament prévelleNTS Une autre protéine, l'inhibiteur Kappa B (IKB), d'être décomposé. Habituellement, IKB aide à séquestrer NF-KB en dehors des cellules, en le gardant inactif. Au cours d'une réaction inflammatoire, l'IKB serait détruit par d'autres protéines appelées kinases, mais l'aspirine agit pour arrêter ce processus. Ce faisant, IKB reste en dehors des cellules et est capable de continuer à exercer ses effets de maintenir NF-KB inactif. Par conséquent, cette dernière protéine n'est pas en mesure d'affecter les informations génétiques des cellules, et ces cellules s'abstiennent de former des protéines inflammatoires.

En raison de son large éventail d'effets, l'aspirine est capable d'empêcher l'inflammation de se produire à plusieurs niveaux. Cette polyvalence le rend utile pour traiter différents types d'inflammation avec diverses causes. L'aspirine a d'autres types d'interactions avec les cellules et les protéines qui permettent à ce médicament de réduire les fièvres et la perception de la douleur qui sont également indépendantes de ces effets.