アスピリンと炎症の関係は何ですか？

炎症は、怪我によって引き起こされる身体の自然な反応です。 アスピリンなどの非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）に分類される薬物は、一般的にすべて同様の方法でこの反応を減らす働きをします。 アスピリンと炎症の関係は、細胞レベルでのこの薬のユニークな効果によるものです。 イブプロフェンやアセトアミノフェンなどのNSAIDは、このレベルで同様の相互作用を持っていますが、アスピリンによって引き起こされるものと同程度には発生しません。

炎症反応に関与する1つの成分は、プロスタグランジンとして知られる他の化合物の活性化を助けるタンパク質であるシクロオキシゲナーゼ-1（COX-1）酵素です。 通常、プロスタグランジンは免疫系細胞に炎症を引き起こす化合物の放出を促します。 この薬はCOX酵素を阻害する働きをするため、アスピリンと炎症の関係はこの作用に依存しています。

ほとんどのNSAIDは、COX-1酵素を可逆的に阻害しますが、アスピリンは不可逆的に阻害し、アスピリンと炎症のダイナミクスをいくらか独特にします。 アセチル基と呼ばれる原子群は、アスピリンによってCOX酵素に追加されます。 そのような添加は、COX-1酵素がプロスタグランジンに結合するのを防ぎ、活性化の発生を防ぎ、炎症が続く前に体にCOX-1酵素をより多く生成させる。

アスピリンと炎症の関係には、この現象の原因に関係する他のタンパク質も直接関係しています。 核因子カッパB（NF-kB）として知られるタンパク質の一種は、細胞に入ることによりこれらの原因の1つとして役立ちます。 細胞内に入ると、NF-kBは遺伝情報が保存されている核に行き、細胞が炎症性化学物質を生成するように切り替えるように促します。

アスピリンには、NF-kBにも影響する作用があることが示されています。 このアスピリンと炎症タンパク質の相互作用において、この薬は別のタンパク質である阻害剤カッパB（IkB）の分解を防ぎます。 通常、IkBはNF-kBをセルの外側に隔離し、非アクティブに保ちます。 炎症反応の間、IkBはキナーゼと呼ばれる他のタンパク質によって破壊されますが、アスピリンはこのプロセスを停止するように作用します。 そうすることで、IkBは細胞外にとどまり、NF-kBを非アクティブに保つ効果を発揮し続けることができます。 したがって、後者のタンパク質は細胞の遺伝情報に影響を与えることができず、これらの細胞は炎症性タンパク質の形成を控えます。

その幅広い効果により、アスピリンは炎症が複数のレベルで発生するのを防ぐことができます。 この汎用性により、さまざまな原因でさまざまなタイプの炎症を治療するのに役立ちます。 アスピリンには、細胞とタンパク質の両方と他のタイプの相互作用があり、この薬により、これらの効果とは無関係に発熱と痛みの知覚を減らすことができます。