Hvad er forholdet mellem aspirin og betændelse?
Betændelse er en naturlig reaktion i kroppen, forårsaget af skade. Medicin klassificeret som ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID), såsom aspirin, arbejder generelt alle for at reducere denne respons på lignende måder. Forholdet mellem aspirin og betændelse skyldes denne medicins unikke effekter på det cellulære niveau. NSAID'er som ibuprofen og acetaminophen har lignende interaktioner på dette niveau, men de forekommer ikke i samme grad som dem, der er forårsaget af aspirin.
En komponent involveret i den inflammatoriske respons er cyclooxygenase-1 (COX-1) enzymet, et protein, der hjælper med at aktivere andre forbindelser, kendt som prostaglandiner. Normalt opfordrer prostaglandiner immunsystemceller til at frigive forbindelser, der forårsager betændelse. Dette lægemiddel virker til at hæmme COX-enzymer, så forholdet mellem aspirin og betændelse er afhængig af denne handling.
De fleste NSAID'er hæmmer reversibelt COX-1-enzymet, men aspirin hæmmer det irreversibelt, hvilket gør dynamikken i aspirin og betændelse noget unik. En gruppe atomer, kaldet en acetylgruppe, sættes til COX-enzymet af aspirin. En sådan tilføjelse forhindrer COX-1-enzymet i at binde til prostaglandiner, forhindre enhver aktivering i at forekomme og tvinger kroppen til at producere flere COX-1-enzymer, inden inflammation kan fortsætte.
Forholdet mellem aspirin og betændelse involverer også direkte andre proteiner, der også er involveret i årsagerne til dette fænomen. En type proteiner, kendt som nuklear faktor kappa B (NF-kB), hjælper som en af disse årsager ved at trænge ind i celler. Når man først er inde i en celle, går NF-kB til kernen, hvor genetisk information er lagret, og opfordrer cellen til at skifte producerende inflammatoriske kemikalier.
Det har vist sig, at aspirin også har handlinger, der påvirker NF-kB. I denne interaktion mellem aspirin og betændelsesproteiner forhindrer denne medicin et andet protein, inhibitor kappa B (IkB), i at blive nedbrudt. Normalt hjælper IkB sequester NF-kB uden for celler og holder det inaktivt. Under en inflammatorisk reaktion ville IkB blive ødelagt af andre proteiner, der kaldes kinaser, men aspirin virker til at standse denne proces. Ved at gøre dette forbliver IkB uden for celler og er i stand til fortsat at udøve sine virkninger af at holde NF-kB inaktiv. Derfor er det sidstnævnte protein ikke i stand til at påvirke den genetiske information fra celler, og disse celler afholder sig fra at danne inflammatoriske proteiner.
På grund af sin brede række effekter er aspirin i stand til at forhindre, at der opstår betændelse på flere niveauer. Denne alsidighed gør det nyttigt til behandling af forskellige typer betændelse med forskellige årsager. Aspirin har andre typer interaktioner med både celler og proteiner, der også tillader dette lægemiddel at reducere feber og opfattelsen af smerter, der også er uafhængige af disse virkninger.