Co to jest anty-VEGF?

Naczyniowy czynnik wzrostu śródbłonka (VEGF) jest cząsteczką wytwarzaną przez organizm, gdy wymaga tworzenia nowych naczyń krwionośnych. Produkcja VEGF jest niezbędna do wielu normalnych procesów fizjologicznych, w tym wzrost naczyń krwionośnych w stadiach płodu, podczas gojenia się urazów lub wzrostu nowych naczyń w tkankach o niedoborze krwi. VEGF bierze również udział w procesach patologicznych w ciele, takich jak rozwój dopływu krwi w guzach, który pozwala na wzrost i rozprzestrzenianie się guza, lub tworzenie nowych naczyń krwionośnych w oku, które mogą ostatecznie spowodować utratę wzroku, znaną również jako zwyrodnienie mokrej mokrej. Terapie anty-VEGF mają zatem zapobieganie temu nieprawidłowemu tworzeniu się naczyń krwionośnych poprzez blokowanie działania VEGF.

Istnieją dwie powszechnie dostępne terapie przeciw VEGF. Przeciwciało wytwarzane w handlu jest cząsteczką generowaną przeciwko specyficznemu peptydowi. Zasadniczo przeciwciała te szczególnie wiążą się z peptydem zainteresowania i zapobiegają jego specyfikacjiFIC AKCJA. Kilka z tych przeciwciał jest dobrze znanych, w tym Bewacyzumab lub Avastin, Ranibizumab lub Lucentis.

Drugi rodzaj terapii anty-VEGF obejmuje cząsteczki, które hamują aktywację związków poniżej VEGF w szlaku fizjologicznym wywołującym naczynie krwionośne. Hamując te związki, możliwe jest zablokowanie sygnałów wysłanych przez VEGF. Obie te terapie mogą być stosowane do hamowania przerzutów do guza lub spowolnienia wzrostu guza lub w celu spowolnienia postępu zwyrodnienia mokrego mokrego.

Guzy

lub nowotworów stałych mogą rosnąć tylko do pewnego punktu, zanim wymagają dopływu krwi. Gdy guzy te wymagają dopływu krwi, niektóre komórki rakowe mogą zacząć wydzielić VEGF do środowiska guza, aby powstać nowe naczynia krwionośne. W tego rodzaju guzach terapia anty-VEGF może zawierać wielkość guza i prawdopodobnie powstrzymać go przed rozprzestrzenianiem się. UnNa szczęście w pewnym momencie guzy często mogą zacząć rosnąć ponownie nawet w obecności terapii anty-VEGF, a zatem efekt tej terapii nie zawsze jest długotrwały.

W degeneracji plamki mokrej wzrost naczyń krwionośnych w normalnie wyraźną rogówkę i siatkówkę może prowadzić do utraty wzroku. Ten warunek można leczyć lub przynajmniej spowolnić, za pomocą terapii anty-VEGF. Aby leczyć ten stan, cząsteczka anty-VEGF często musi być wstrzykiwana do oka, a zastrzyki te są zwykle wymagane co miesiąc. Natychmiastowe skutki uboczne związane z tą terapią wynikają raczej z wstrzyknięcia niż na leczeniu i często obejmują ból w miejscu wstrzyknięcia i ryzyko zakażenia.

Długoterminowe skutki uboczne terapii anty-VEGF nie są całkowicie jasne, ponieważ leki są stosunkowo nowe. Oczekuje się, że te skutki uboczne obejmują działania niepożądane z powodu braku sygnalizacji VEGF, takich jak spowolnione lub złe gojenie się ran lub trudności z wzrostemG Nowe naczynia krwionośne w celu zastąpienia zablokowanych obszarów. Jednak dla większości ludzi wszelkie takie skutki uboczne są warte ryzyka w obliczu ślepoty lub szybko rosnącego guza.