Was ist die Dopaminhypothese der Schizophrenie?
Die Dopaminhypothese der Schizophrenie ist eine Theorie darüber, wie Menschen diese Geisteskrankheit entwickeln. Dopamin ist ein wichtiger Neurotransmitter im Gehirn, der grundlegende Verhaltensweisen wie die Motivation abschwächt. Diese Hypothese argumentiert, dass Überproduktion oder übermäßige Freisetzung von Dopamin Teil dessen ist, was Schizophrenie verursacht. Hinweise aus der Bildgebung des Gehirns und der Pharmakologie, die die Hypothese stützen, schließen die Beobachtung ein, dass Medikamente, die Psychosen verursachen, auch eine erhöhte Aktivität in Nervenbahnen verursachen, die von Dopamin abhängen. Die Wissenschaftler sind sich nicht einig, ob die Dopaminhypothese der Schizophrenie richtig ist.
Dopamin ist ein wichtiger Catecholamin-Neurotransmitter im Gehirn von Säugetieren, einschließlich des Menschen, und ist für die Nervenbahnen, die die freiwillige Bewegung steuern und viele Verhaltenssysteme moderieren, von wesentlicher Bedeutung. Schizophrenie ist eine Geisteskrankheit, die durch Symptome wie Halluzinationen und Paranoia gekennzeichnet ist und deren Betroffene häufig nicht in der Lage sind, im Alltag zu funktionieren. Es kann manchmal durch Psychopharmaka behandelt werden, von denen viele spezifische Neurotransmitter-Aktionen blockieren und die Chemie des Gehirns verändern. Die Dopaminhypothese der Schizophrenie ist eine medizinische Theorie, die argumentiert, dass diese Geisteskrankheit auf eine Fehlfunktion der Neuronen zurückzuführen ist, die Dopamin herstellen oder sich in ihrer normalen Physiologie darauf verlassen.
Die Dopaminhypothese der Schizophrenie beruht zum Teil auf Beobachtungen darüber, wie Medikamente zur Behandlung von Geisteskrankheiten wirken. Einige Medikamente binden an Dopaminrezeptoren in verschiedenen Neuronen und aktivieren diese, während andere Medikamente an dieselben Rezeptoren binden, aber deren Aktivierung verhindern. Drogen wie Kokain und viele andere psychoaktive Substanzen verursachen eine Zunahme der Dopaminproduktion, die mit einer Zunahme von Symptomen korreliert, die einer Schizophrenie ähneln, wie Halluzinationen und Paranoia. Die funktionelle Bildgebung des Gehirns und einige pathologische Tests weisen auch auf einen Anstieg der Dopaminproduktion und -zirkulation während der Manifestation von schizophrenen Symptomen bei Patienten hin.
Dopamin ist besonders wichtig für vier Hauptpfade miteinander verbundener Neuronen im Gehirn, einschließlich der mesokortikalen und mesolimbischen Pfade, die beide mit belohnungssuchendem und motiviertem Verhalten verbunden sind. In der Dopaminhypothese der Schizophrenie wird der Mangel an normaler Organisation und Motivation auf eine Fehlfunktion des mesokortikalen Signalwegs zurückgeführt, die sich möglicherweise auf den eng verwandten mesolimbischen Belohnungsweg ausdehnt, der die normale Motivation und das Suchtverhalten mildert. Während Schizophrenie genetische Faktoren und Umwelteinflüsse hat, weisen Befürworter der Dopaminhypothese auf ein relativ hohes Übergewicht des Katecholamins in den abnormalen Gehirnsystemen von Schizophrenen hin.
Kritiker der Dopaminhypothese der Schizophrenie bemerken, dass Medikamente, die Dopaminrezeptoren blockieren, schizophrene Symptome nicht immer lindern. Viele der psychoaktiven oder psychotropen Medikamente, die erfolgreich zur Behandlung von Schizophrenie eingesetzt werden, sind substituierte Phenethylamine, eine chemische Gruppe, die Rezeptoren für viele Chemikalien im Gehirn beeinflusst, nicht nur Dopamin. Neuroanatomische Studien an schizophrenen Gehirnen zeigen signifikante Unterschiede in der Bruttoform und -struktur bestimmter Regionen, die möglicherweise auf einen anderen Ursprung dieser Krankheit hinweisen als auf Veränderungen der Dopaminwege. Es gibt keinen wissenschaftlichen Konsens über die Rolle von Dopamin.