¿Qué es LP (a)?
Cuando las sustancias grasas, como el colesterol y los triglicéridos, viajan en el torrente sanguíneo, se combinan con una proteína llamada apolipoproteína, lo que les permite disolverse en la porción fluida de la sangre. Los ejemplos de estas combinaciones de grasas y proteínas, llamadas lipoproteínas, son las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL) que comúnmente se miden en las pruebas de detección de colesterol. La lipoproteína (a), o simplemente LP (a), es una lipoproteína de baja densidad vinculada a la apolipoproteína (a), formada en el hígado. El aumento de los niveles de LP (a) se han asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular, aterosclerosis y coágulo de sangre. La lipoproteína (A) también se ha relacionado con una disminución de las posibilidades de supervivencia con estas condiciones.
Los científicos no han podido descubrir el papel para LP (a) en el cuerpo. Su estructura es similar a un químico responsable de la descomposición de los coágulos de sangre llamados plasminógeno. Si hay un alto nivel de LP (a) circulante, el LP (a)se une a los mismos receptores que el plasminógeno. Esto inhibe la actividad del plasminógeno, lo que resulta en el desarrollo de más coágulos sanguíneos de lo normal. Los coágulos de sangre contribuyen a los ataques cardíacos y a los accidentes cerebrovasculares.
LP (a) estimula la deposición de colesterol en las células que recubren el orificio interior de las arterias. Este proceso reduce el diámetro arterial y provoca la formación de placas de colesterol en sitios con un mayor flujo sanguíneo y turbulencia. A medida que las placas comienzan a invadir la columna de sangre que fluye en la arteria, el tejido suministrado por la arteria se hambre de oxígeno. El pobre flujo sanguíneo es otro factor de riesgo para el ataque cardíaco y el accidente cerebrovascular.
El nivel sanguíneo de la lipoproteína (A) normalmente no se evalúa en los análisis de sangre. No existe una escala estandarizada para medir este lípido sanguíneo. Además, no hay estudios clínicos que demuestren claramente la relaciónEntre LP (a) y enfermedad cardíaca, y no hay estudios que prueben que reducir el LP (a) disminuye el riesgo general de ataque cardíaco o accidente cerebrovascular. Además, los niveles altos de lipoproteínas (A) son más peligrosos cuando los niveles de colesterol de baja densidad también son altos, lo que dificulta la transferencia de qué lípidos en sangre produce el problema.
Los niveles de lipoproteína (a) se determinan principalmente por la herencia. Las poblaciones africanas tienden a tener niveles de LP (A) más altos que los caucásicos. El ejercicio, la dieta y los medicamentos reductores de colesterol marcan una diferencia notablemente poca en la modulación de niveles altos de LP (A). Algunos estudios promueven el uso de dosis bajas de aspirina o niacina para controlar los niveles de lipoproteína (A). En un estudio en Tanzania, los consumidores de pescado tenían niveles más bajos de LP (a) que los otros segmentos de la población, dando lugar a la posibilidad de que los suplementos de aceite de pescado puedan ser útiles para reducir la lipoproteína (A).